ГІПОВОЛЕМІЧНИЙ
ШОК
Кафедра хірургії ФПО
доц. Герасимець Ю.М.
Проблема шоку залишаеться традиційною для хірургії, травматології та реаніматології. Протягом багатьох десятиріч проблема шоку є ареною жарких дискусій спірних а інколи взаємнозаперечуючих концепцій як в області патогенезу так і лікування. У останні десятиліття в усьому світі спостерігається ріст травматизму, ця проблема вже вийшла за рамки медичної та стала проблемою соціальною.
Якщо в 1809 році у США згідно повідомлень Національної ради безпеки руху, було зареєстровано лише 1 випадок смерті в результаті дорожньої пригоди то в 1972 за матеріалами ВОЗ у цій країні лише внаслідок автомобільних аварій померло більше 4 міліонів людей. За матеріалами Леніградського НДІ швидкої допомоги ім. І. І. Джанелідзе летальність серед потерпілих із важкою механічною травмою і шоком за період з 1976- 1986 рр.становила 32,8%. При цьому в гострому періоді травматичної хвороби загинуло 21,1% потерпілих, а в після шоковому
– 11,2%.
В Україні лише за дев’ять місяців 2006 року загинуло більше 5 тисяч осіб. Що року рівень дорожньо-транспортного травматизму зростає на 7 %.
Проблема залишається актуальною на сьогоднішній день у зв’язку із збільшенням потерпілих в результаті техногенних катастроф, терористичних актів, стихіного лиха.
Загальні та спеціальні питання гіповолемічного
шоку.
Згідно вчення адаптації організму у відповідь на дію екстремальних факторів (у тому числі і на крововтрату) включається ряд адаптаційних реакцій, які можна поділити на екстренні (термінові) та повільні (відтерміновані). До реакцій екстенної адаптації системи кровообігу відносять ті, що забезпечують збереження життя організму, відразу після крововтрати на тлі гіповолемії.
У результаті екстренної перебудови регуляторних систем організму в привілейованому положенні залишаються найважливіші органи, що забезпечують життєдіяльність (мозок, серце, дихальна мускулатура). Ці екстенні дії захищають організм від смерті та роблять можливим включення другої лінії захисту- відтермінованих реакцій. Негативною
стороною екстенної адаптації при шоці слід вважати вторинне ураження органів та тканин, що не відносяться в даних умовах до життєво важливих.
На відміну від реакції екстренної адаптації, відтерміновані реакції спрямовані на відновлення функцій організму шляхом ліквідації матеріальних втрат, а саме усунення гіповолемії та негативних наслідків екстренних реакцій. До їх числа перш за все слід віднести активізацію транскапілярного обміну, еретропоезу та інших репаративних процесів.
Сучасні пошуки патогенезу шоку
наукові дослідження Haider показали наявність такого явища при шоці як «централізація метаболізму». При шоці на тлі гіперглікемії та підвищеного вмісту інсуліну в крові – глюкозу утримують не всі тканини: вона залишається джерелом енергії лише для мозку, еретроцитів, елементів РЕС, мозкового шару нирок та кісткового мозку. Всі інші тканини в метаболічних процесах використовують білки та жири. Ця адаптативна реакція вимагає катаболізму в решті органів, що в літературі ортимало назву «ендогенного канібалізму». Таким чином, у наслідок розпаду структурних клітин обмін речовин при шоці вимагає корекції – ліквідації центрального метаболізму, шляхом застосування глюкози та препаратів, що тормозять ліполіз та протеоліз.
Сучасні пошуки патогенезу шоку
Вивчаючи порушення регіонарного кровотоку та його зв’язок з метаболізмом та функцією інших органів, встановлено, що при гаповолемічному шоці в нирках відбуваються метаболічні зміни, які включають в себе зниження рівня АТФ, затримку фосфору та внутрішньо клітинний ацидоз. Якщо зміни метаболізму тривають навіть 15 хв. завжди в наступному відмічається порушення функції нирок, що дозволило ряду авторів [Fisher, Яковлев], зробити висновок, що кровопостачання нирок, а особливо при шоці є самою слабкою регуляторною системою в організмі.
Сучасні пошуки патогенезу шоку
Що до головного мозку, то при шоці в судинах головного мозку, в тому числі і капілярах відмічається застій клітин білої крові, тим самим викликаючи оклюзію судин з усіма випливаючими звідси наслідками. Делятація судин головного мозку при шоці не залежить від недостатності О2 а визначається іншими механізмами, що потребують вивчення.