Причини розвитку ЗДА
1.Антенатальні:
Плацентарна недостатність (гестози, загроза переривання, переношування вагітності, інфекції у матері, захворювання серця, нирок у матері). 
ЗДА у матері (наприкінці 1-го міс. життя анемія виникає у 58% дітей від матерів з анемією І ст. та у 80% - від матерів з анемією ІІ-ІІІ ст.
Вік матері під час вагітності
Недоношеність, багатоплідна вагітність
Повторні вагітності і пологи
2. Інтранатальні:
Передчасна перев’язка пуповини
Фето- плацентарна або фето-фетальна трансфузія
3. Постнатальні:
Недостатнє надходження Fe з їжею (раннє штучне вигодовування,
використання неадаптованих сумішей, вигодовування коров’ячим чи козячим молоком, вегетаріанство)
Підвищені потреби у залізі (недоношені немовлята, діти з великою масою тіла при народженні, з ЛГД, пре- і пубертатний вік дитини)
Підвищені втрати Fe внаслідок мікрокровотеч, порушення кишкового всмоктування.
№ 11 Анемия
Патогенез ЗДА
Стадії ЗДА:
1.Прелатентний ДЗ
2.Латентний ДЗ
3.ЗДА
Депо заліза Транспортне залізо
Залізо еритроцитів
№ 12 Анемия
Патогенез ЗДА
Прелатентний ДЗ |
Латентний ДЗ |
ЗДА |
Виснаження |
Виснаження тканинних |
Виснаження |
тканинних запасів |
запасів заліза і транспортноготканинних запасів, |
|
заліза. Рівень |
пулу. Швидкість синтезу |
транспортного пулу, |
транспортного |
гемоглобіну, його загальний |
зниження |
заліза та |
вміст та насичення ним |
гемоглобіну. |
гемоглобін |
еритроцитів не змінені. |
Проявляється |
залишаються в |
Клінічно проявляється |
сидеропенічними та |
нормі. Клінічні |
сидеропенічними |
анемічними |
прояви відсутні. |
порушеннями. |
скаргами. |
№ 13 Анемия
Клінічні прояви ЗДА
1.Сидеропенічний синдром:
|
Епітеліальні порушення у 10-25% (трофічні зміни шкіри, слизових оболонок, |
|
нігтів, волосся): |
Ерозії на шкірі, заїди в кутках рота, сухість шкіри. |
|
|
Глоссит, гінгівіт, ахілія та дисфагія, схильність до проносів. |
Койлоніхії, тускле, ламке волосся.
|
Спотворення смаку (pica) та нюху у 30% дітей із ЗДА |
|
М’язева гіпотонія: |
Неутримання сечі при кашлі, сміху, чханні, нічний енурез. |
Збільшення об’єму пасивних рухів в суглобах, розхитаність суглобів.
Великий живіт
(м’язева гіпотонія+низьке розташування печінки та селезінки).
Імунодефіцит та підвищена інфекційна захворюваність.
Затримка психо-моторного розвитку.
2. Анемічний синдром:
Блідість шкіри і слизових у 90% дітей із ЗДА (у
дівчат пубертатного віку – зеленуватий відтінок – ювенільний хлороз).
Астено-вегетативні порушення (слабкість, втомлюваність, сонливість, зниження апетиту).
Серцево-судинні порушення (запаморочення, шум у вухах, систолічний шум в точці Боткіна, тахікардія, ослаблення тонів серця). 
№ 14 Анемия
Діагностика ЗДА |
|
Нижня межа рівня гемоглобіну залежно від віку |
|
Вік дитини |
Рівень HGB |
0-14 діб |
145 г/л |
14-30 діб |
120 г/л |
1 міс. – 6 років |
110 г/л |
6-16 років |
120 г/л |
№ 15 Анемия |
|
Діагностика ЗДА
Ступені тяжкості ЗДА у дітей
|
Рівень HGB |
Рівень RBC |
|
|
|
|
|
1 ст. (Легка) |
120(110)- 90 г/л |
3,5-3,0*1012/л |
|
2 ст. |
90-70 г/л |
3,0-2,5*1012/л |
|
(Середньотяжка) |
|||
|
|
||
|
|
|
|
3 ст. (Тяжка) |
70-50 г/л |
2,5-2,0*1012/л |
|
4 ст. (Надтяжка) |
<50 г/л |
<2,0*1012/л |
№ 16 Анемия
Діагностика ЗДА
Еритроцитарні індекси
Показник |
Значення |
|
|
|
|
MCV (середній |
|
|
об’єм еритроциту) |
80-95 мкм3 |
Мікроцитарна |
|
|
|
|
|
|
МСН (середній |
|
|
вміст гемоглобіну в |
29-32 пг |
Гіпохромна |
еритроциті) |
|
|
|
|
|
МСНС (середня |
30-35% |
|
концентрація |
|
|
гемоглобіну в |
(300-350 од.) |
|
еритроциті) |
|
|
№ 17 Анемия
Діагностика ЗДА
Показники обміну заліза
Показник |
Значення в |
Значення при |
|
нормі |
ЗДА |
||
|
|||
Сироваткове залізо (CЗ) |
14-30 мкмоль/л |
<14 мкмоль/л |
|
|
|
|
|
Загальна залізозв’язуюча |
40-60 мкмоль/л |
>60 мкмоль/л |
|
здатність сироватки |
|||
(ЗЗЗС) |
|
|
|
Латентна залізозв’язуюча |
25-47 мкмоль/л |
>47 мкмоль/л |
|
здатність сироватки |
|||
(ЛЗЗС) = ЗЗЗС-СЗ |
|
|
|
Коефіціент насичення |
>17% |
<17% |
|
трансферину (КНТ) = |
|||
СЗ/ЗЗЗС*100% |
|
|
|
Феритин сироватки |
15-30 нг/мл |
<15 нг/мл |
№ 18 Анемия
Лікування ЗДА
Основні принципи
1. Вилікувати ДЗ без препаратів заліза неможливо. 
2.Терапія ЗДА повинна проводитися переважно пероральними препаратами
заліза.
3.Терапія не
повинна припинятися після нормалізації рівня гемоглобіну.
4.Гемотрансфузії повинні виконуватися
лише за життєвими показаннями.
№ 19 Анемия
Лікування ЗДА
Групи препаратів заліза
Іонні (солі Fe2+): хлорид – Гемофер, сульфат – Актиферин, глюконат - Тотема.
Властивості:
•Проникають в слизову шляхом пасивної дифузії (можливе передозування).
•Перетворення Fe2+ в Fe3+ в слизовій індукує ПОЛ (побічні реакції – біль в животі, нудота). Для запобігання їм препарати використовують за “трапецієподібною” методикою.
•Взаємодіють з компонентами їжі (бажаний прийом натще)
•Викликають фарбування зубів
№20 Анемия
Неіонні (полімальтозний комплекс гідроксиду Fe3+): Мальтофер, Ферум Лек.
Властивості:
•Всмоктуються шляхом активного транспорту, що унеможливлює передозування.
•Негенерують вільні радикали та не індукують ПОЛ. Лікування можна починати з повної терапевтичної дози.
•Не взаємодіють з компонентами їжі (можна приймати під час їжі)
•Не викликають фарбування зубів