лекции / 01. СТ_Лекция 1 (часть 2)

ИСТОРИЯ И РАЗДЕЛЫ

СПЕЦИАЛЬНОСТИ БОЛЕЗНИ ЗУБОВ И СЛИЗИСТОЙ

ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА

Пермский государственный медицинский университет

им. ак. Е.А. Вагнера

Часть 2

Доцент В.П. Василюк

риес (лат. caries гниение) — сложный, медленно текущий патологический процесс, протекающий в твёрдых тканях зуба и развивающийся в результате комплексного воздействия неблагоприятных внешних и внутренних факторов. В начальной стадии развития кариес характеризуется очаговой деминерализацией неорганической части эмали и разрушением её органического матрикса. В конечном итоге это приводит к разрушению твёрдых тканей зуба с образованием полости в дентине, а при отсутствии лечения — к возникновению воспалительных осложнений со стороны пульпы и периодонта.

Поражения зубов кариесом обнаружены у людей, живших 2,5-3 тыс. лет назад. К концу XIX века кариозным поражением зубов страдала большая часть населения развитых стран.

Теории и концепции возникновения кариеса.

В основе современных представлений о механизмах развития кариозного процесса лежит химико-паразитарная теория, сформулированная американским стоматологом В.Д. Миллером (1883). Он полагал, что первый этап развития кариозного процесса - деминерализация эмали под действием органических кислот, продуцируемых микроорганизмами слюны в ходе ферментации углеводов пищи в участках зубов с наиболее благоприятными условиями накопления зубного налета.

Эмаль, покрывающая коронку зуба, - самая минерализованная и твердая ткань в организме человека. Примерно 95% минеральной основы эмали составляют кристаллы апатитов и около 2% органические вещества, около 4% воды в свободном и связанном виде. Состав кристаллов апатитов выражается формулой Са10(РО4)Х2. Основные минеральные компоненты - кальций (33-39%) и фосфаты (16-18%). Кристаллы апатитов организованы в трехмерную систему.

Классификация кариеса по ВОЗ

В классификации ВОЗ кариес выделен в отдельную рубрикацию.

Кариес эмали (включая «меловое пятно»). Кариес дентина.

Кариес цемента. Приостановившийся кариес. Одонтоплазия.

Другой. Неуточнённый

.

Классификация кариеса по глубине процесса А) Неосложнённый (простой) кариес.

*Кариес стадии пятна (кариозное пятно).

*Поверхностный кариес.

*Средний кариес.

*Глубокий кариес.

Б) Осложнённый кариес (пульпиты, периодонтиты).

.

.

Диагностика: визуальный осмотр; зондирование; лазерная диагностика; ультрафиолетовая; компьютерная рентгенографическая и др.

Лечение.

Тактика лечения кариеса зависит от стадии развития патологического процесса, его локализации, скорости течения, возраста и общего состояния пациента. На ранних стадиях используют реминерализирующие, профилактические и минимально инвазивные методы.

При развившемся кариозном процессе, когда необходимо удаление значительного количества разрушенных тканей, применяют оперативные технологии лечения твердых тканей зуба. Часто различные методы препарирования сочетают друг с другом, поэтому четкой грани между ними не существует.

Воспаление пульпы зуба.

Пульпит (pulpitis) – комплексная сосудистая, лимфатическая, местная реакция на раздражитель. Воспаление пульпы зуба – частое заболевание, встречающееся у 14-30% больных в зависимости от

регионов страны. Этиология.

Этиологический фактор, приводящий к тотальному воспалению пульпы – раздражители (микроорганизмы, химические, температурные, физические).

Воспалительный ответ пульпы формируется под воздействием микроорганизмами их токсинов, проникающих кариозной полости или по восходящему пути из периодонта (пульпо-периодонтальный).

Причины возникновения патологических изменений в пульпе зуба:

бактериальные; травматические; ятрогенные; химические; идиопатические.

Существование различных форм острого пульпита отражает варианты течения воспалительного процесса. Как правило, острое воспаление - гиперергический тип реакции (носит характер иммунного воспаления).

В патогенезе реакций гиперчувствительности немедленного типа ведущее место занимают иммунные комплексы, активирующие систему комплемента с выделением медиаторов воспаления и производных комплемента, поддерживающих повреждение сосудистой стенки.

Клиническая картина.

«Острый пульпит» термин, применяемый по отношению к группе заболеваний:

гиперемия пульпы; серозный диффузный, серозно-гнойный очаговый; гнойный диффузный пульпит;

воспаление пульпы, возникшее при ее травмировании. Выраженный приступообразный болевой синдром. Боль

режущая, стреляющая, усиливающаяся ночью, иррадиирующая в глазницу, ухо, височную область. Перкуссия безболезненна, холодовая реакция резко положительна.

Объективно определяют кариозную полость, зондирование ее болезненно. Рентгенологических особенностей не выявляют.

Хронический пульпит: хронический фиброзный; хронический гипертрофический; гранулирующая форма; хронический гангренозный; обострившийся хронический; дентикли пульпы.