Ключевые клинико-биохимические показатели при патологиях почек

БЕЛОК. Суточная экскреция белка с мочей выше 80-100 мг – патологична и свидетельствует о поражении почек  (при остром и хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидной дистрофии почек, почечной недостаточности, поликистозе почек).

КРЕАТИНИН. Креатинемия отмечается у больных с острыми и хроническими поражениями почек, при закупорке мочевыводящих путей.

ГЛЮКОЗА. Глюкозурия отмечается при нарушении функции почек.

МОЧЕВИНА. Гиперуремия наблюдается при анурии, вызванной нарушением выделения мочи (камни, опухоли мочевых путей), при почечной недостаточности.

КАЛЬЦИЙ. Снижение содержания кальция в плазме крови отмечается при хронических заболеваниях почек.

МАГНИЙ. Повышение концентрации – при хронической почечной недостаточности; снижение – при заболеваниях почек со значительным диурезом.

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА (ЩФ). Повышение активности ЩФ в сыворотке крови отмечается при хронической уремии; снижение – при хроническом гломерулонефрите.

Аланинаминопептидаза (АПП3). Повышение активности АПП-3 в сыворотке крови - специфический признак поражения ткани почек.

ФОСФАТ НЕОРГАНИЧЕСКИЙ. Гиперфосфатемия отмечается при хронической почечной недостаточности.

креатинін – 0,433 ммоль/л = мало

сечовина – 20,27 ммоль/л = мало

білок – 60,0 г/л, = много

К – 5,6 ммоль/л = мало

Na-132 ммоль/л = норм/мало

Са – 1,8 ммоль/л = мало

Р – 2,2 ммоль/л = мало

21. Дослідження патологічних компонентів сечі: протеїнурія, гематурія.

22. Дослідження патологічних компонентів сечі: глюкозурія, кетонурія.

23. Дослідження патологічних компонентів сечі: уробілінурія, білірубінурія.

Уробілінурія + билирубин = печеночная желтуха

24. Клініко-біохімічна діагностика колагенозів.

Колагеноз – хрон аутоиммунный восп который приводит к дезорганизации и разруш.

Колагенопатия – наследств первич при котором у человека есть мутации в генах колагеногенеза, или мутации у генах ферментов колагеногенеза.

2.2-3.3 ммоль/л = сиалова = нейраминова кислота (терминальное положение)

Гексуронові кислоти = глюкуронова, дуронова = мономери дисахаридних одиниць ГАГ.

ГАГ в крови и моче (увелич) – !НБ! дифдиагностика мукополисахаридоз

Гострий – с реактивний б і гіперальфа глобулин эмия

Ремисия – увелич остро фаз белков не будет

Телопептиды проколлагена С и М (концевые пептиды) увелич

25. Клініко-біохімічна діагностика мукополісахаридозів.

Мукополісахаридози –– спадкові хвороби пов’язяні з порушення метаболізму глікозамінгліканів (ГАГ). Накопичення в організмі ГАГ відбувається внаслідок мутацій ферментів лізосом (гідролаз). Генетична гетерогенність визначається мутаціями різних генів, які кодують різні ферменти. Тип успадкування А – Р, Х – Р. Фенотипово (клінічно) проявляються порушеннями розвитку (карликовість, особливі риси обличчя, малорухомість суглобів, зменшення мозку. Характерна рання смертність 12–20 років). З сечею виділяється багато мукополісахаридів. Найчастіше зустрічається синдром Гурлера (гарголізм), синдром Хантера (мукополісахаридоз, тип ІІ).

26. Сучасні методи діагностики захворювань кісткової тканини (маркери остеогенезу та резорбції).