Діагностика

Важливими при зборі анамнезу у пацієнтів з підозрою на печінкову недостатність є виявлення факту прийому лікарських препаратів, перенесення вірусних гепатитів, наявність хвороб обміну речовин, хронічних захворювань печінки та зловживання наркотичними препаратами, алкоголем.

Дослідження біохімічних проб посідає важливе місце при діагностиці печінкової недостатності. Досліджують і контролюють показники тромбінової редукції (протромбіновий індекс, фібріноген, фібріноген В, тривалість кровотечі тощо) альбумінів, загального білірубіну та його фракції, сечовини, активність лужної фосфатази, амінотрансфераз — АЛТ та АСТ, гаммаглютамілтранспептидази, інших ферментів на кшталт металопротеїназ. Обов'язковим є дослідження сироваткового Калію. Об'єм біохімічних та інших досліджень цілком обумовлений клінічною ситуацію.

Хрестиками позначено вузли, які виникають при цирозі печінки.

Чорним виглядає асцит, який віддавлює циротичну печінку

Хворим проводять ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, при цьому оцінюють стан паренхіми печінки та судин системи ворітної вени, розміри органу. За необхідності проводять комп'ютерну рентгенівську томографію органів гепатопанкреатичної ділянки.

Для виявлення печінкової енцефалопатії проводять електроенцефалографію. Зменшення амплітуди хвиль ритмічної активності та їх уповільнення свідчить про розвиток печінкової коми^[4][5].

17. Біохімічні критерії визначення порушення дезінтоксикаційної функції печінки. Механізми розвитку печінкової енцефалопатії.

1.Билирубин (непрямой) увелич

2. Індикан уменьш

3. Амониак увелич (40 микромоль = печ кома) увелич

4. Сечовина уменьш

5. Гіпопурат (Проба Квіка) увелич

Патогенез

Гепатодепресия - мала

Гепатаргия - велика

Порушена детоксикаційна функція печінки через некроз гепатоцитів є наслідком гострої печінкової недостатності. При хронічному захворюванні печінки — через виникнення портальної гіпертензії, як то при цирозі печінки, утворюються портокавальні анастомози, що призводять до потрапляння не знезараженої в печінці крові до системного кровотоку. Внаслідок цього в крові накопичуються токсичні речовини у великій кількості. Основні токсичні фактори, що безпосередньо спричинюють ураження в організмі:

• Аміак — продукт розпаду метаболізму амінокислот, який знешкоджується в гепатоцитах (клітинах печінки) через орнітиновий цикл шляхом з'єднання з Діоксидом вуглецю внаслідок чого утворюється сечовина.

• Меркаптани і метилмеркаптан — продукти гниття білків у кишківнику, створюють печінковий запах з рота «лат. foetor ex ore».

• Крезол, фенол, скатол, індол — інші продукти гниття білків у кишківнику.

• Гамма-аміномасляна кислота (ГАМК).

• Коротколанцюгові жирні кислоти як то оцтова, пропіонова, масляна, валеріанова.

• Ароматичні амінокислоти (зі зменшенням концентрації амінокислот з розгалуженими ланцюгами)

Аміак є одним з головних факторів патогенезу печінкової енцефалопатії. Через недостатній метаболізм у печінці, кров у кишковому тракті насичується аміаком, звідки вона потім надходить у системний кровоток. Аміак через це потрапляє в головний мозок через гематоенцефалічний бар'єр і поглинається астроцитами. Астроцити метаболізують поглинений аміак до глутаміну, який спричинює осмотичну дію на об'єм астроцитів. Внаслідок цього виникає набряк астроцитів, який призводить до набряку мозку, вважається основною причиною печінкової енцефалопатії.

18. Біохімічна діагностика порушення швидкості клубочкової фільтрації.