МЕТОДИЧКА_ЭКГ-синдромы

развивается тотальная СН. Острая сердечно-сосудистая недостаточность

может сопровождаться коллапсом, шоком.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН)

Классификация ХСН (Н. Д. Стражеcко, В. Х. Василенко, 1935)

Выделяют три стадии.

I стадия – признаки СН выражены только при физической нагрузке,

ранее не вызывавшей ее или эмоциональном возбуждении,

гипертонических кризах. В покое признаков СН нет.

II стадия делится на два периода: А и Б.

Период А. Застойные явления имеются в одном или БКК, или МКК,

которые наблюдаются при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Преобладает или левожелудочковая, или правожелудочная СН.

В периоде Б четко выявляется тотальная СН обеих кругов кровообращения, имеется акроцианоз, лицо Корвизара, набухают шейные вены. Одышка беспокоит в покое, характерно положение «ортопноэ»,

выражены отеки, значительно увеличена печень, асцит, нередко может наблюдаться гидроторакс, гидроперикард.

III стадия – дистрофическая. Она характеризуется трофическими нарушениями. Все перечисленные признаки СН – достигают крайних степеней. Имеется значительное нарушение метаболизма всех внутренних органов. На нижних конечностях выражены трофические нарушения,

иногда появляются трофические язвы, может лопаться кожа. При III

стадии отмечается часто рефрактерность к проводимой терапии.

В настоящее время используется также международная классификация ХСН. Эта классификация дает возможность определить толерантность больного к физической нагрузке.

Классификация СН NYHA (1964)

Функциональный класс I — больные с заболеванием сердца, не имеющие ограничений, обычная физическая нагрузка не вызывает

51

одышки, утомления или сердцебиения. Способны за 6 минут пройти

дистанцию 426-550 м.

Функциональный класс II — умеренное ограничение физической активности, при выполнении обычной физической нагрузки возникает одышка, утомляемость, сердцебиение или приступ стенокардии. Больные чувствуют себя комфортно в покое. Способны за 6 минут преодолеть расстояние пешком 300-425 м.

Функциональный класс III — выраженное ограничение физической нагрузки. При незначительных физических нагрузках возникает одышка, утомляемость, сердцебиение или приступ стенокардии,

в состоянии покоя жалобы отсутствуют. Могут за 6 минут преодолеть расстояние 150-300 м.

Функциональный класс IV — невозможность выполнять любую физическую нагрузку без дискомфорта, симптомы застойной СН определяются и в покое. Не могут за 6 минут пройти 150 м.

5.1. СИНДРОМ ХСН

1) синдром хронической левожелудочковой недостаточности

(основные причины: митральные и аортальные ПС, АГ, ИБС, миокардиты и кардиомиопатии).

Патогенез: длительный застой в системе МКК, обусловленный снижением СВ ЛЖ, нарушением гемодинамики.

Жалобы: одышка смешанного типа, кашель сначала сухой, а позднее с серозно-слизистой мокротой, иногда кровохарканье, особенно при недостаточности ЛП, учащенное сердцебиение.

Осмотр: вынужденное положение (ортопноэ), цианоз, раньше и чаще периферический, позднее присоединяется центральный.

Перкуссия: укороченный перкуторный звук в нижних отделах легких, смещение левой границы относительной тупости сердца влево.

52

Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитация в нижних отделах легких. Со стороны сердца характерны признаки заболевания сердца, которая явилась причиной развития левожелудочковой недостаточности в связи с застоем крови и повышением давления в МКК: тахикардия, акцент II тона над ЛА и даже его расщепление (раздвоение), приглушенность тонов.

ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки ЛЖ.

2) синдром хронической правожелудочковой недостаточности

Основные причины: митральные ПС, недостаточность трехстворчатого клапана, хроническое легочное сердце, врожденные ПС.

Патогенез: длительный венозный застой в системе БКК,

обусловленный снижением СВ ПЖ, нарушением гемодинамики. Застой крови в БКК сопровождается увеличением давления в капиллярах, что приводит к выпотеванию жидкости в ткани. Отекам способствует недостаточное разрушение в печени антидиуретического гормона, избыток которого вызывает усиление канальцевой реабсорбции. Нарушение почечного кровотока вызывает увеличение секреции альдостерона, что также сопровождается задержкой в организме натрия и воды. Жидкость может скапливаться в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикардиум).

Жалобы: учащенное сердцебиение, чувство тяжести в правом подреберье, отеки на ногах, увеличение живота в объеме, одышка.

Осмотр: цианоз кожного покрова ("холодный") с желтушным оттенком, набухание шейных вен, периферические отеки, увеличенный живот за счет асцитической жидкости, анасарка.

Пальпация: ослабление голосового дрожания при наличии гидроторакса. Гидроторакс, как признак правожелудочковой недостаточности может быть двусторонним и односторонним, отеки на ногах, асцит, увеличение печени. Развивающийся фиброз печени приводит к увеличению давления крови в портальной системе, что приводит к

асциту. При наличии хронического легочного процесса обнаруживаются

53

со стороны легких соответствующие изменения (эмфизематозная грудная клетка, коробочный звук, уменьшение подвижности нижнего легочного края, сухие и влажные хрипы). Со стороны сердца выявляются признаки того заболевания, которое явилось причиной развития правожелудочковой недостаточности.

На ЭКГ признаки легочного сердца.

При тотальной СН выявляются одновременно признаки как правожелудочковой, так и левожелудочковой недостаточности.

5. 2. СИНДРОМ ОСН

Клиническим проявлениями являются сердечная астма и отек легких.

Выделяют:

1)синдром острой недостаточности ЛП - левопредсердная

(митральные ПС);

2) синдром острой левожелудочковой недостаточности (ИМ, ГБ,

аортальные ПС, миокардиты).

3) синдром острой правожелудочковой недостаточности (ТЭЛА,

тяжелый приступ бронхиальной астмы, ИМ ПЖ).

Острая недостаточность ЛЖ (левожелудочковая) и ЛП

(левопредсердная) - сердечная астма и отек легких.

Проявлением острой левожелудочной и/или левопредсердной недостаточности является приступ сердечной астмы, который в ряде случаев завершается отеком легких.

Патогенез: остро возникающий застой в МКК вследствие пропотевания жидкой части крови из сосудов в альвеолы и бронхи и обусловленный остро наступающим снижением сократительной способности миокарда левых отделов сердца. Дополнительным фактором,

способствующим повышению давления крови в МКК, является хорошая сократительная способность ПЖ, который нагнетает венозную кровь в ЛА.

54

Причиной развития сердечной астмы является несоответствие между притоком крови в ЛЖ и возможностью это количество крови выбросить в аорту. МКК переполняется кровью, в нем повышается давление, жидкая часть крови начинает выпотевать в альвеолы, ее количество быстро увеличивается, затрудняется газообмен в альвеолах, нарастает гипоксия. В

просвет альвеол проникают и эритроциты. При дальнейшем прогрессировании левожелудочковой недостаточности жидкость скапливается в бронхах, возникает картина отека легких. Острая левожелудочковая недостаточность развивается при всех тех патологических процессах, которые приводят к быстро развивающейся перегрузке давлением или объемом ЛЖ при аортальных ПС, АГ, особенно при гипертоническом кризе, коарктация аорты, ИМ и т.д. Отек легких может развиваться и при митральном стенозе (острая левопредсердная недостаточность). Однако механизм его развития иной, хотя также имеет место переполнение кровью МКК. В данном случае возникает феномен

«запруды» из-за выраженного сужения венозного отверстия.

Жалобы: Больные с приступом сердечной астмы жалуются на сильную слабость, кашель, приступообразную одышку, переходящую в удушье, при прогрессировании процесса присоединяется клокотание в груди. Кашель вначале сухой. В дальнейшем появляется мокрота, порою кровянистая. В развернутой фазе отека легких изо рта выделяется розовая пена.

Объективно: больные в состоянии «ортопноэ», кожные покровы бледные, акроцианоз и диффузный цианоз. Пульс частый, иногда малый,

нитевидный. АД или в норме, или отмечается снижение систолического давления и некоторое повышение диастолического. Но может быть,

иногда, и значительное снижение АД как систолического, так и диастолического. Значительно увеличивается частота дыхательных движений. При перкуссии над легкими появляется притупление с

тимпаническим оттенком из-за наличия в альвеолах жидкости и воздуха.

55

Ограничена подвижность нижнего легочного края. Дыхание жесткое и одновременно ослабленное, выслушиваются в задне-нижних отделах крепитация, мелкопузырчатые (незвонкие) влажные хрипы. При отеке легких увеличивается количество среднепузарчатых и крупнопузырчатых хрипов. Часто выслушивается левожелудочковый ритм галопа на фоне тахикардии. Острая левожелудочковая недостаточность нередко является причиной смерти.

ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки ЛП, ЛЖ;

Острая правожелудочковая недостаточность.

Причиной развития являются митральные ПС, недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз ЛА, врожденные ПС, ТЭЛА, ИМ ПЖ.

Патогенез: быстро развивающийся застой в правых отделах сердца и БКК, обусловленный нарушением гемодинамики, остро наступающим падением сократительной способности ПЖ.

Жалобы: одышка, холодный пот, боли в сердце, боли в правом подреберье за счет набухания печени и растяжения глиссоновой капсулы,

отеки на ногах. Объективно: бледность кожных покровов, акроцианоз

("холодный"), набухание шейных вен, малый пульс, снижение АД, отеки на ногах, увеличение печени. Со стороны сердца: смещение правой границы относительной тупости сердца вправо, верхней — вверх, иногда выслушивается правожелудочковый ритм галопа.

На ЭКГ признаки легочного сердца (cor pulmonale).

56

6. СИНДРОМ СОСУДИСТОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

К острой сосудистой недостаточности относится обморок и коллапс.

Обморок – более легкая форма сосудистой недостаточности.

Изменение сосудистого тонуса (падение его) приводит к резкому депонированию крови в сосудах (преимущественно брюшной полости),

резко уменьшается венозный возврат крови к сердцу, падает ударный и минутный объем, что, прежде всего, вызывает гипоксию мозга. У больного появляется сильная слабость, тошнота, головокружение. Нередко возникает полная кратковременная потеря сознания. Причин для возникновения обморочного состояния может быть много. Оно может быть следствием и проявлением тяжелого органического заболевания сердечно-сосудистой системы, но нередко наблюдается и при переутомлении, стрессовых ситуациях, пребывании в шумном и душном помещении, особенно с отвратительным запахом и т.д.

К возникновению обморока предрасполагают перенесение инфекции, недоедание, анемия. Неадекватная регуляция сосудистого тонуса может приводить к так называемому ортостатическому обмороку,

который возникает при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение.

При обмороке больной бледен, зрачки сужены, пульс может быть как частый, малый, так и редкий. Брадикардия отмечается как следствие повышения тонуса парасимпатической нервной системы. АД часто снижено. Тяжелой формой острой сосудистой недостаточности является коллапс. Он развивается при тяжелых травмах, остро возникшей боли,

кровотечении, ИМ, интоксикациях и.т.д. Больных беспокоит сильная слабость, тошнота, холодный пот. Сознание сохранено. Однако отмечается заторможенность. Кожные покровы бледны, акроцианоз, дыхание учащается, конечности холодные. Пульс частый, малый, иногда нитевидный. АД резко снижено или не определяется вовсе. Венозное

давление падает.

57

Основным симптомом хронической сосудистой недостаточности является снижение АД. Больные склонны к обморокам, жалуются на слабость, похолодание конечностей. Хроническая сосудистая недостаточность наблюдается при анемиях, хронических интоксикациях,

истощающих заболеваниях, длительном переутомлении.

58

Раздел II. Основные ЭКГ-синдромы.

7. ЭКГ - СИНДРОМЫ АРИТМИЙ

В основе всех аритмий лежит нарушение функций автоматизма,

возбудимости и проводимости или сочетание нарушений этих функций.

7.1. НОРМАЛЬНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ

ЭКГ – признаки:

- правильный ритм с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 60-90 в

1 мин.

-интервалы R-R одинаковые, колебания их продолжительности не более 10% средней величины

-зубец Р положительный в отведениях I, II, aVF, V2 - V6 и

отрицательный в отведении aVR; в отведениях III, aVL,V1 может быть положительным, двухфазным, а в отведениях III и aVL иногда даже отрицательным

-за каждым зубцом Р следует комплекс QRS

-110 мсек< интервал PR<=200 мсек

-зубец Т в отведении V1 чаще двухфазный

-интервал PR (PQ) = const.

59

Рис 15. Нормальная ЭКГ. Ритм синусовый, правильный с ЧСС 62 уд в 1 мин.

7.2. ЭКГ СИНДРОМЫ АРИТМИЙ И НАРУШЕНИЙ

ПРОВОДИМОСТИ (наиболее часто встречающиеся адаптированные для студентов в упрощенном варианте по классификации М.С. Кушаковского,

Н.Б. Журавлевой в модификации В.В. Мурашко, А.В. Струтынского

(1991):

1. Нарушения образования (формирования) сердечного импульса

А. Нарушения автоматизма синусового узла:

-синусовая тахикардия

-синусовая брадикардия

-синусовая аритмия

60