МЕТОДИЧКА_ЭКГ-синдромы

патологическим зубцом Q, при субэндокардиальном повреждении чаще развивается мелкоочаговый ИМ без патологического зубца Q (рис. 8-9).

3 степень – некроз, при котором в острой стадии наблюдается патологический зубец Q (зубец Q больше ¼ R и продолжительнее 0,03сек)

и подъем сегмента S-T над изолинией.

Рис. 7. ЭКГ при ОКС. Глубокий, отрицательный зубец Т при остро возникшей ишемии, особенно выраженный в грудных отведениях

Рис. 8. ЭКГ при ОКС. Варианты смещения сегмента S-T при повреждении (цитировано по В.Н.Орлову,

1984г.)

21

Рис.9. ЭКГ при ОКС. Субэндокардиальное повреждение переднебоковой стенки ЛЖ. Депрессия сегмента S-T с большой вероятностью развития мелкоочагового ИМ без зубца Q.

Рис.10. ЭКГ при некрозе (крупноочаговый ИМ). Патологический зубец Q и подъем сегмента S-T (дуга Парди) (цитировано ЭКГ при ИБС и инфаркте миокарда Yandex. ru/images)

В динамике изменения при крупноочаговом ИМ с зубцом Q на ЭКГ

выделяют 3 стадии (рис.11, 12, 13).

22

1 стадия – острая, продолжительностью до 2-3х недель: в первые часы подъем S-T вверх от изолинии и затем появление патологического

зубца Q.

2 стадия – подострая, продолжительностью 4-5 недель:

патологический зубец Q, снижение S-T по направлению к изолинии,

появление отрицательного зубца Т.

3 стадия – рубцовая, длится долго (годы): патологический зубец Q,

сегмент S-T соответствует изолинии, зубец Т может быть положительным или отрицательным. В тех случаях, когда подъем сегмента держится дольше по времени 2 стадии, необходимо исключить развитие хронической аневризмы сердца.

Рис. 11. Острая стадия нижнего инфаркта миокарда ЛЖ

Рис. 12. Подострая стадия нижнего ИМ ЛЖ

23

Рис. 13. Рубцовая стадия нижнего ИМ

Вскоре после развития ИМ повышается температура тела, что связано с возникновением зоны некроза в миокарде. Увеличивается количество лейкоцитов в периферической крови, возникает сдвиг формулы влево, анэозинофилия. Постепенно нарастает скорость оседания эритроцитов (СОЭ) достигает максимума к седьмому – десятому дню. При некрозе миокарда наблюдается повышение кардиоспецифических ферментов в крови: трансаминаз, креатининфосфокиназы (КФК),

высокоспецифичным тестом является повышение уровня тропонинов в

крови.

24

2. СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

АГ – это стабильное повышение АД: систолического (САД) – до величины ≥140 мм рт. ст. и/или диастолического (ДАД) до уровня ≥90 мм рт. ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Н.С.

Короткова, при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

По нормам ВОЗ АД считается нормальным в следующих пределах:

САД 139-109 мм рт.ст., ДАД 89-60 мм рт.ст. Различают гипертоническую болезнь (ГБ) (эссенциальная гипертония), кардинальным признаком которой является повышение АД и вторичные (симптоматические гипертонии), которые сопровождают ряд известных заболеваний почек и мочевыводящих путей, эндокринную патологию, гемодинамические,

нейрогенные, лекарственные и др. гипертензии.

Этиология эссенциальной гипертонии не известна. ГБ считается полигенным, многофакторным заболеванием.

Патогенез повышения АД зависит от этиологии. Генетические дефекты, приводящие к нарушению регуляции АД, могут находиться в различных отделах: начиная с уровня клеточных мембран периферических сосудов и до уровня регуляторных центров центральной нервной системы

(ЦНС). Уровень АД определяется соотношением сердечного выброса (СВ)

крови и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС).

Повышение АД может быть следствием увеличенного ОПСС,

обусловленного:

1.Сужением (спазмом) периферических артерий

2.Увеличенным СВ крови, вследствие интенсификации работы сердца

3.Сочетанием увеличения СВ и повышения ОПСС.

Пусковым звеном патогенеза является гиперреактивность нейрогормональных систем: симпатической нервной системы (СНС),

ренин–ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и вазопрессина,

25

ответственных за регуляцию АД, выражающуюся в усилении прессорных влияний на сердце и сосуды.

В 90% случаев АГ является признаком ГБ, которая распространена очень широко. Болеют одинаково часто мужчины и женщины.

Клинические данные.

Жалобы: головная боль и чувство тяжести в затылочной области,

шум в ушах, головокружение, "мелькание мушек" перед глазами, боли в сердце типа стенокардии, одышка, иногда носовые кровотечения и рвота,

приносящие облегчение, уменьшение количества мочи, повышенная утомляемость, нарушение сна и памяти.

Объективные данные.

Осмотр: гиперемия кожи лица.

Пальпация: верхушечный толчок смещен влево и вниз, усиленный,

высокий, разлитой; пульс твердый, напряженный.

Перкуссия: смещение левой границы относительной тупости сердца влево и вниз. Конфигурация сердца приближается к аортальной.

Аускультация: усиление I тона, акцент II тона над аортой. При прогрессировании процесса, присоединении кардиосклероза, дилятации ЛЖ наблюдается ослабление I тона и систолический шум на верхушке за счет относительной недостаточности митрального клапана.

АД: повышено САД и ДАД (≥ 140/90 мм рт. ст.). Повышение АД увеличивает нагрузку на ЛЖ, который постепенно гипертрофируется, что находит отражение как при физикальном, так и инструментальных исследованиях.

Рентген органов грудной клетки (РОГК) - аортальная конфигурация сердца, аорта удлинена, уплотнена, расширена

ЭКГ: признаки гипертрофии и перегрузки ЛЖ (Рис.14).

Фонокардиография (ФКГ): увеличение амплитуды I тона,

убывающий систолический шум на верхушке сердца, увеличение

26

амплитуды II тона, иногда регистрируется систолический шум во втором межреберье справа от грудины.

Эхокардиография (ЭхоКГ): гипертрофия и дилатация ЛЖ.

Важным является исследование глазного дна: первоначально может выявляться спазм артерий сетчатки и небольшое их сужение. В

дальнейшем сужение артерий прогрессирует. Они становятся извитыми,

калибр их неравномерен, вены расширяются, могут отмечаться точечные кровоизлияния. При прогрессировании процесса (в III стадии) на глазном дне появляются массивные кровоизлияния, выраженные дистрофические изменения, плазморрагии.

Рис. 14. ЭКГ при гипертрофии левого предсердия и ЛЖ с выраженной систолической перегрузкой

27

По клиническому течению выделяют доброкачественную АГ

(медленно текущую форму) и злокачественную АГ (быстро прогрессирующую). Последняя плохо поддается лечению, довольно быстро приводя к тяжелым осложнениям и в частности, к первично сморщенной почке и развитию хронической почечной недостаточности

(ХПН). Такая форма АГ требует более углубленного обследования с целью исключения симптоматической АГ.

Классификация уровней АД

Независимо от клинического и патогенетического вариантов течения АГ, повышенное АД приводит к поражению органов мишеней: сердца,

головного мозга, почек, сетчатки глаз, от функционального состояния которых зависят течение и исход АГ. Проявлением ГБ являются гипертонические кризы, которые сопровождаются явлениями энцефалопатии: сильные головные боли, головокружение, тошнота, рвота.

АД во время криза может подниматься до очень высоких цифр: САД – 240-

280 мм рт.ст и более, ДАД 110-150 и более мм. рт.ст. Часто во время кризов появляются боли в области сердца ангинозного характера, как проявление острой коронарной недостаточности. Во время криза быстрое

28

нарастание АД значительно увеличивает потребность миокарда в кислороде и в случае сопутствующего атеросклероза венечных артерий

(что наблюдается часто) возникают приступы стенокардии. Они расцениваются как эквивалент стенокардии напряжения. В ряде случаев гипертонический криз может осложниться инсультом, ИМ, тромбозом почечной артерии и т.д. Такие осложнения эквивалентны ассоциированным клиническим состояниям.

Стадии АГ:

1 стадия – АД повышается выше нормы 140-90 мм рт.ст., поражений органов - мишеней нет

2 стадия - АД повышается выше нормы и имеется присутствие изменений одного или нескольких органов - мишеней

3 стадия – АД выше нормы, имеются поражения органов мишеней и наличие ассоциированных клинических состояний.

Поражение органов мишеней по данным дополнительных

методов исследования:

РОГК – аортальная конфигурация сердца, аорта удлинена, уплотнена,

расширена

ЭКГ – гипертрофия ЛЖ, ишемия миокарда

ЭхоКГ – гипертрофия ЛЖ (индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м2 для мужчин и >110 г/м2 для женщин, толщина интимы-медиа сонной артерии

>0,9, атеросклеротические бляшки магистральных сосудов

Снижение клубочковой фильтрации меньше 60 мл/мин

Увеличение креатинина 115-133 мкмоль/л для мужчин и 107-124

мкмоль/л для женщин

Микроальбумурия 30-300 мг/сут

29

Ассоциированные клинические состояния

Цереброваскулярные болезни: ишемический инсульт, геморрагический инсульт, транзиторная ишемическая атака

Заболевания сердца: ИМ, стенокардия, коронарная реваскуляризация,

ХСН

Поражения почек: нефропатия, ХПН (креатинин >133 мкмоль/л для мужчин, >124 мкмоль/л для женщин; протеинурия >300 мг/сут

Заболевания периферических артерий: расслаивающая аневризма аорты, облитерирующий эндартериит

Гипертоническая ретинопатия: кровоизлияния или экссудаты, отек соска зрительного нерва

СД: глюкоза крови натощак >7 ммоль/л, после еды >11 ммоль/л.

Дифференциальная диагностика между симптоматической АГ и ГБ в ряде случаев представляется весьма сложной. Особенно это относится к латентно протекающему хроническому диффузному гломерулонефриту и пиелонефриту. Если есть основание подозревать вторичный характер АГ,

особенно при рефрактерных ее формах, необходимо проводить более углубленные дополнительные диагностические исследования с целью уточнения формы вторичной АГ.

Рефрактерной (резистентной) считается АГ, при которой назначенное лечение в виде рациональной комбинированной терапия и соблюдение здорового образа жизни не приводят к необходимому снижению АД до целевого уровня нормы. В России частота встречаемости больных рефрактерной АГ на поликлиническом уровне составляет 5-10%.

Невозможность контроля уровня АД приводит к повышению риска сердечно-сосудистых осложнений и к снижению продолжительности жизни населения. Наряду с истинной резистентностью АГ к лечению,

имеет место феномен «псевдорезистентности», который часто устраним

30