МЕТОДИЧКА_ЭКГ-синдромы

открытия митрального клапана. По мере выравнивания давления в ЛП и ЛЖ шум убывает и прекращается. Сокращение ЛП ускоряет кровоток и появляется нарастающий пресистолический шум, напоминающий звук при работе напильником. «Ритм перепела» является патогномоничным признаком митрального стеноза. В этом состоит его диагностическая ценность и значение. Чем ближе тон «открытия» митрального клапана ко 2

тону – тем степень стеноза левого венозного отверстия более выражена.

Однако это может быть четко определено только при проведении ФКГ. В

связи с резким повышением давления в МКК усиливается II тон над ЛА и возникает его расщепление (раздвоение).

Однако не всегда при митральном стенозе можно выявить всю указанную выше аускультативную картину. Особенно сложны для диагностики те случаи, когда не удается выявить ни протодиастоличекий,

ни пресистолический шумы, например: при развитии фибрилляции предсердий. И только хлопающий I тон на верхушке и акцент II тона на ЛА могут быть свидетельством митрального стеноза.

В легких выявляются признаки застоя: жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы в нижних отделах. При присоединении правожелудочковой недостаточности набухают шейные вены, появляются отеки, увеличивается печень, в брюшной полости обнаруживается свободная жидкость.

ФКГ позволяет более точно идентифицировать диастолические шумы, определять 1 и 2 тоны, тон открытия митрального клапана.

На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии ЛП и ПЖ, нередко выявляется МА. Нередко, при развитии МА, исчезает важный аускультативный признак – диастолический шум, что затрудняет постановку диагноза. В этих случаях на ЭКГ, в отличие от МА другого генеза, определяется крупноволновая ее форма и отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо за счет гипертрофии ПЖ. При

рентгенологическом исследовании помимо выраженной митральной

41

конфигурации выявляется отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса (т.к. пищевод отклоняется только увеличенным ЛП).

ЭхоКГ: створки митрального клапана срастаются по краям,

деформированы, утолщаются, задняя створка митрального клапана либо неподвижна, либо движется синхронно с передней.

4.3.СИНДРОМ АОРТАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Причиной развития данного ПС может быть ревматизм, сифилис

(сифилитический мезаортит), атеросклероз, инфекционный эндокардит.

Гемодинамика:

Несостоятельность аортальных клапанов приводит к возврату части крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Из ЛП в ЛЖ поступает в этот период положенное количество крови. Возникает диатолическое перенаполнение ЛЖ кровью, что усиливает (по закону Старлинга), силу сердечного сокращения. Ударный объем увеличивается и, несмотря на возвращение части крови во время диастолы в ЛЖ эффективный ударный и минутный объем сердца не меняются, остаются адекватными потребностям тканей в притоке крови. В этом заключается основной механизм компенсации аортальной недостаточности. ЛЖ гипертрофируется и дилатируется. Длительное время поддерживается состояние компенсации в связи с тем, что в ней принимает участие мощный ЛЖ. В последующем тоногенная дилатация ЛЖ сменяется миогенной, компенсаторные механизмы уже перестают в должной мере срабатывать и начинается фаза декомпенсации – левожелудочковая недостаточность. Наступив, она нарастает довольно быстро.

Клинические данные Больные жалуются на слабость, головокружение, одышку, кашель,

боли в области сердца (иногда стенокардического характера).

При осмотре можно выявить ряд характерных для данного ПС

признаков: бледность кожных покровов, синхронное с деятельностью

42

сердца движение головы (симптом Мюссе) «пляску каротид», «пульсацию зрачков». При надавливании на ногтевое ложе выявляется

«пульсирующий» участок побледнения (т.н. капиллярный пульс), при развитии декомпенсации появляются акроцианоз, умеренная бледность кожных покровов, нередко больные занимают вынужденное (сидячее)

положение ортопноэ.

Пальпация: пульс большой и высокий. Характерно значительное увеличение пульсового давления. САД значительно увеличивается, ДАД – уменьшается (иногда до 0). Величина пульсового давления коррелирует со степенью аортальной недостаточности. Верхушечный толчок смещен влево и вниз. Он разлитой, высокий, усиленный и резистентный.

Перкуссия: граница сердца смещена влево и вниз. Ярко выражена аортальная конфигурация.

При аускультации – на верхушке I тон ослаблен (отсутствует период замкнутых клапанов), часто здесь выявляется диастолический шум,

проводящийся с V точки. В V точке Боткина-Эрба диастолический шум достигает максимума. Он также выслушивается и на аорте, во втором межреберье справа от грудины. На аорте II тон ослаблен. Иногда выслушивается пресистолический шум Флинта. Его возникновение связано с развитием функционального сужения левого венозного отверстия в связи с приподниманием во время диастолы струей крови из аорты в ЛЖ створки митрального клапана. Очень часто на верхушке сердца выслушивается систолический шум, связанный с развитием относительной недостаточности митрального клапана. Выслушивается нередко систолический шум и на аорте. Он может возникать в связи с изменением интимы аорты при атеросклерозе и сифилитическом мезаортите. Появлению систолического шума на аорте способствует увеличение скорости изгнания крови из ЛЖ в аорту. На бедренной артерии нередко выслушивается двойной шум Дюрозье и двойной тон Траубе.

43

На ЭКГ ярко выражены признаки гипертрофии ЛЖ и чаще всего с систолической перегрузкой.

При проведении РОГК выявляется гипертрофия ЛЖ, характерная аортальная конфигурация сердца.

На ФКГ находят четкое отражение указанные выше аускультативные признаки.

На ЭхоКГ признаки поражения аортального клапана и дефект их закрытия в фазу диастолы, отмечаются высокочастотные осцилляции передней (и задней) створки митрального клапана.

4.4.СИНДРОМ АОРТАЛЬНОГО СТЕНОЗА.

Аортальный стеноз может развиваться при ревматизме,

атеросклерозе, а также может быть следствием сифилитического поражения аорты.

Гемодинамика:

Затруднение опорожнения ЛЖ значительно усиливает на него нагрузку. ЛЖ гипертрофируется, дилатируется. К оставшейся после завершения систолы ЛЖ крови во время диастолы добавляется очередная порция из ЛП. Увеличение наполнения ЛЖ в диастоле усиливает силу сокращения ЛЖ, преодолевающего сопротивление опорожнению.

Увеличивается продолжительность периода изгнания.

Клинические данные:

Больные жалуются на слабость, головокружение, наблюдаются боли в области сердца самого различного характера: тупого, ноющего,

колющего. Нередко отмечаются и типичные стенокардические приступы.

В периоде декомпенсации присоединяются: одышка, кашель, слабость.

При осмотре больные бледны, наблюдается акроцианоз.

Пальпация: пульс медленный и малый. Верхушечный толчок смещается влево и вниз. Он становится разлитым, усиленным и высоким.

АД чаще понижается, но иногда может повышаться. Последнее связано с

44

повышением ОПСС в ответ на уменьшение ударного и минутного объема.

При пальпации прекардиальной области ближе к основанию сердца определяется систолическое дрожание.

При перкуссии смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи влево и вниз. Выражена аортальная конфигурация сердца

При аускультации – I тон на верхушке ослаблен, грубый продолжительный систолический шум на аорте и в V точке Боткина-Эрба.

Шум выслушивается часто над всей прекардиальной областью.

Проводится на подключичную, сонную артерии. Его можно нередко выслушивать и в межлопаточной области. II тон на аорте ослаблен.

На ФКГ регистрируется типичный ромбовидный или веретенообразный систолический шум с максимальной амплитудой на аорте и в V точке.

На ЭКГ – гипертрофия ЛЖ, его перегрузка.

Рентгенологически выявляется значительное увеличение ЛЖ,

аортальная конфигурация.

На ЭхоКГ утолщаются створки аортального клапана, снижается в периоде систолы степень их расхождения.

45

5. СИНДРОМ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

СН – неспособность сердца обеспечить перфузию органов и тканей кислородом, необходимую для нормального функционирования, как в покое, так и при физических нагрузках, без участия дополнительных компенсаторных механизмов. В основе СН лежит дисфункция миокарда,

которая вызывает снижение СВ. При СН изменяется нейрогуморальная регуляция деятельности органов кровообращения, которая сопровождается нарушением систолической и/или диастолической функции миокарда и проявляется застойными явлениями в БКК и/или МКК. Заболеваемость в России ХСН составляет около 15 миллионов больных, пятилетняя выживаемость их меньше 50%, риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в общей популяции. Годичная смертность составляет: при 1

функциональном классе классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца

(NYHA) – 10%, при 2 – 20%, при 3 - 40%, при 4 – 65-70%.

Этиопатогенез. В механизме развития ХСН определяется взаимосвязь между четырьмя составляющими:

вазоконстрикция и задержка натрия и жидкости, что приводит к формированию отечного синдрома. Определение связей между отдельными составляющими этиопатогенеза нацеливает внимание и направляет действия врача на коррекцию всех звеньев развития ХСН.

ХСН - осложнение любых органических заболеваний сердца, а также легких, печени, почек, эндокринных: СД, тиреотоксикоз, микседема,

ожирение и др. Однако наиболее частой причиной ХСН являются ИБС,

АГ, клапанные ПС, кардиомиопатии и миокардиты.

Дисфункция миокарда желудочков у больных с ХСН может быть систолической и диастолической. При систолической дисфункции уменьшение СВ связано со снижением сократительной способности

миокарда желудочков. Под диастолической дисфункцией понимают

46

неспособность желудочков заполняться достаточным объемом крови в диастолу, необходимым для поддержания адекватного СВ.

Непосредственной причиной ограничения диастолического заполнения кровью желудочков является ригидность стенок миокарда вследствие гипертрофии, ишемии, некроза, фиброза и др. и недостаточное его активное расслабление, в том числе, вследствие нарушения работы ионного насоса с перегрузкой кардиомиоцитов ионами кальция. При диастолической дисфункции ЛЖ нарушение гемодинамики претерпевает три периода: 1) компенсаторная гипертрофия ЛП, направленная на преодоление ригидности стенок миокарда ЛЖ; 2) затруднение притока крови к ЛЖ и патологический рост давления крови в ЛА; 3) критическое снижение притока крови к ЛЖ, сопровождающееся снижением СВ и застоем в легких. Чаще всего систолическая и диастолическая дисфункции сосуществуют и переходят одна в другую. При этом чаще и раньше развивается диастолическая дисфункция, а потом присоединяется систолическая. Однако симптомы ХСН чаще и раньше появляются при присоединении систолической дисфункции. На долю левожелудочковой СН, обусловленной систолической дисфункцией миокарда, приходится не менее 2/3 случаев ХСН. Исходя из соображений наиболее частого сочетанного участия обоих компонентов в снижении СВ, логичнее говорить в каждом конкретном случае о преобладании того или иного вида дисфункции миокарда. Диастолическая дисфункция наиболее вероятна у больных ГБ, ИБС в сочетании с АГ, СД и/или ожирением. У больных с острым трансмуральным ИМ и крупноочаговым ПИКС можно с уверенностью предполагать преимущественно систолическую дисфункцию ЛЖ.

Основными патологическими процессами сердца, которые могут быть причиной систолической и диастолической дисфункции миокарда являются:

47

3. Перегрузка желудочков объемом: аортальная регургитация,

митральная регургитация, трикуспидальная регугитация, легочная регургитация, дефект межпредседной и межжелудочковой перегородки,

открытый артериальный проток.

4. Нарушение диастолического наполнения желудочков: гипертрофия миокарда, гипертрофическая кардиомиопатия, митральный стеноз,

констриктивный перикардит, амилоидоз сердца.

Диагностировать степень сердечной СН (систолической и диастолической дисфункции) позволяет ЭхоКГ и исследование натрийурических пептидов.

ЭхоКГ-признаки систолической дисфункции миокарда: дилятация полостей желудочков, гипертрофия миокарда, зоны дискинезии и акинезии, снижение фракции выброса (ФВ) менее 40%, увеличение конечного диастолического размера полости ЛЖ более 6 см.

ЭхоКГ-признаками диастолической дисфункции миокарда могут быть изменения соотношения потоков крови вначале и в конце диастолы из предсердий в желудочки (отношение Е/А).

В ответ на снижение СВ нейрогуморальная система при ХСН отвечает длительной гиперактивацией эффекторов нейрогормонов:

адреналина, норадреналина, ангиотензина-2, альдостерона, вазопрессина и др. Активация нейрогуморальной системы необходима в острых ситуациях, требующих повышения СВ и адекватной перфузии жизненно важных органов, что достигается рефлекторным путем через возбуждение барорецепторов повышением эффекторов нейрогормонов СНС и РААС систем, приводящих к увеличению СВ и улучшению кровоснабжения

жизненно важных органов и скелетной мускулатуры. В подобных

48

ситуациях гиперактивация этих нейрогормонов сдерживается системой противовесов - нейрогормонов, вызывающих противоположный вазодилатирующий, диуретический и антипролиферативный эффекты.

Однако, в условиях длительной гиперактивации нейрогормонов при ХСН сдерживающей активности системы противовесов: натрийуретических пептидов, брадикинина, простаноидов, оксида азота (NО) и др.

недостаточно, так как в онтогенетическом отношении запас прочности выше со стороны СНС и РААС. В ответ на гиперактивацию нейрогормонов развивается иммуновоспалительные реакции,

сопровождающиеся повышением уровней цитокинов и протоонкогенов.

Эти субстанции играют определяющую роль в ремоделировании сердца при ХСН, основу которого составляют иммуновоспалительные реакции.

Развивающийся оксидативный стресс приводит к электрической нестабильности, развитию гибернации миокарда, некрозу отдельных кардиомиоцитов, активации апоптоза (программируемой гибели кардиомиоцитов), развитию кардиофиброза, эндотелиальной дисфункции сосудов с уменьшением их просвета за счет гипертрофии медии. Итогом происходящих процессов является истончение стенок миокарда, дилатация полостей сердца и уменьшение площади сокращающего миокарда,

увеличение ОПСС.

Отрицательные эффекты, обусловленные гиперактивацией нейрогормонов:

Токсическое действие на кардиомиоциты – стимуляция кальциевых каналов ионного насоса с развитием контрактуры перегрузкой кальцием.

Развитие аритмий - электрическая нестабильность кардиомиоцитов

вусловиях ишемии.

Вазоконстрикторная реакция – увеличение постнагрузки и нарушение опорожнения ЛЖ.

49

Развитие гиперволемии и отечного синдрома - повышение реабсорбции воды и натрия на уровне почечных канальцев.

При СН замедляется скорость кровотока, увеличивается объем циркулирующей крови (в основном, за счет плазмы), повышается венозное и внутрикапиллярное давление, увеличивается до 70% поглощение тканями кислорода (вместо 30% у здоровых людей), возрастает в крови уровень молочной и пировиноградной кислот, что сопровождается увеличением уровня углекислоты. Выделяют СН острую и хроническую.

Классификация СН

- Острая

- левожелудочная

- правожелудочная

- Хроническая

левожелудочковая

правожелудочковая

По стадиям (Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко):

-I стадия

-II стадия (фаза А и Б)

-III стадия

По функциональным классам (NYHA):

-Функциональный класс I

-Функциональный класс II

-Функциональный класс III

-Функциональный класс IV

Острая сердечная недостаточность (ОСН) развивается при ИМ,

ПС, ГБ, остром нефрите, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА),

интоксикации и др. патологических состояниях. Может иметь место, как право – так и левожелудочная недостаточность. В ряде случаев

50