Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
bilety_bkh_2.docx
Скачиваний:
17
Добавлен:
25.06.2022
Размер:
7.01 Mб
Скачать

Билет 40

1 трансмембранный перенос макромолекул

2 мочевина

3 биосинтез эластина

Задача про снижение тромбоцитов и что-то с мочевиной связанное

Билет 41 ???

2) Химическая модификация липидов и белков ЛПНП и рецепторов ЛПНП. Молекулярные механизмы развития атеросклероза. Коэффициент атерогенности.

Основная часть холестерина переносится липопротеинами низкой плотности, существенно меньшая – ЛПОНП и липопротеинами высокой плотности. В отличие от холестерина, эндогенные триглицериды транспортируются преимущественно в составе ЛПОНП. Развитие атеросклероза зависит не только от абсолютного уровня тех или иных классов липопротеинов, но и от соотношения липопротеинов с атерогенной (вызывающей атеросклероз) и антиантиатерогенной (препятствующей возникновению заболевания) направленностью. Ярко выраженным атерогенным эффектом обладают ЛПНП и ЛПОНП, в то время 18 2 как липопротеины высокой плотности препятствуют развитию заболевания.

Стадии образования бляшки: 1.Образование липидного пятна (или полоски), представляющего собой участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы артерии. 2.Формирование фиброзной бляшки – овального или округлого образования, содержащего липиды, возвышающегося над поверхностью интимы и нередко сливающегося в сплошные бугристые поля. 3.Кальциноз – отложение в фиброзной бляшке солей кальция. 4.Деструктивные изменения фиброзной бляшки: изъязвление, кровоизлияние, наложение тромботических масс 3) Нарушение обмена АК

Билет 41

1) Трансляция: схема процесса, регуляция.

2) Химическая модификация липидов и белков ЛПНП и рецепторов ЛПНП. Молекулярные механизмы развития атеросклероза. Коэффициент атерогенности. 3) Нарушение обмена АК

Задача: 76 про билирубинглюкуроид

Билет 41-2

1. Желчные кислоты,синтез, регуляция, функции 2. Сахарный диабет 1 типа 3. Репликация ДНК Задача про билирубинглюкуроид что то такое

Билет 42

  1. Апобелки, строение функции (стационарные динамические) ферменты, участвующие в транспортировке липопротеинов

Апобелки- оболочки ЛП, нековалентно связанные с ФЛ И ХС,они отвечают за взаимодействие лп с рецепторами.

Периферический (или динамические) апобелки представляют собой небольшие полипептиды, в сосотав которых входят до 5% углеводов : маноза, глюкоза, фруктоза, галактоза.

Стационарные апобелки являются интегральными, т.е. пронизывают всю толщу фосфолипидного монослоя, и никогда не покидают ЛП

Функции: 1) Структурообразование 2) Векторная функция (обеспечивают направленный транспорт ЛП к клеткам-мишеням) 3) Являются кофакторами ферментов, участвующих в обмене ЛП.

Ферменты, участвующие в метаболизме ЛП: 1) Липопротеинлипаза 2) Печеночная глицеролгидралаза 3) Лецитинхолестеролацилтрансфераза

Индекс атерогенности – показатель, характеризующий соотношение атерогенных («вредных»,) и антиатерогенных фракций липидов. В норме соотношение атерогенных и антиатерогенных липидов не должно превышать 3,5. Индекс атерогенности свыше 4 указывает на высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца и требует назначения холестеринснижающей терапии. 

2) Гниение аминокислот в толстом кишечнике, ферменты, схема.

3) Транскрипция, схема , ферменты

Задача.

Результаты анализа крови: рН – 7,33; [β-гидроксибутират] – ↑; рСО2 – ↓; [глю] – ↑. Какой тип нарушения КОС наблюдается у обследуемого больного и каковы возможные причины развития данного состояния?

Ответ:

Декомпенсированный метаболический ацидоз вследствие накопления кетоновых тел (β-гидроксибутират), вызванный сахарным диабетом (I типа).

Билет б/н (2)

1) Орнитиновый цикл 2) Кортизол: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. 3) Инфаркт миокарда причина и маркеры Задача.

При проведении теста на толерантность к глюкозе её концентрация в крови натощак и через 2 ч после сахар­ной нагрузки оказалась, соответственно 5 и 11,1 ммоль/л. Имеется ли в этих результатах отклонение от нормы? С какой целью выполнено это исследование?

Ответ:

"Диабетическим порогом" считают концентрацию глюкозы выше 7 ммоль/л: при таком неоднократном результате исследования однозначно ставиться диагноз «сахарный диабет». Промежуток уровня глюкозы натощак 4,5-6,9 ммоль/л является неоднозначным и подозрительным, поэтому и требует проведения теста на толерантность к глюкозе. Подготовка к этому исследованию более строгая и тщательная, чем к простому определению уровня глюкозы в крови. Вопервых, проверяется отсутствие у человека тяжелых нарушений печени, почек, заболеваний желудочно-кишечного тракта. У женщин выбирается период между менструациями, обеспечивается отсутствие стрессовых ситуаций. Во-вторых, за несколько дней до проведения теста на толерантность к глюкозе при необходимости нужно скорректировать рацион питания. В первую очередь это касается нормализации поступления углеводов в организм – их количество должно быть не менее 130-150 г/сут. Накануне проведения исследования необходимо воздержаться от жирной пищи, приема лекарственных препаратов без назначения лечащего врача. Тест на толерантность к глюкозе проводиться утром 28 натощак, последний приём пищи перед этим должен быть не ранее 10 часов. Суть проведения анализа сводиться к следующему. Вначале измеряется базовый (фоновый) уровень сахара в крови натощак. Затем человеку дают выпить 300 мл раствора, в котором содержится 75 г глюкозы. Важно выпить этот объём в течение 5 минут, более длительный срок приведёт к изменению картины результатов теста. После этого производиться замер уровня глюкозы в крови каждые полчаса в течение двух часов. В этот период человеку запрещено вставать, испытывать физические или эмоциональные нагрузки, курить. После этого производиться интерпретация результатов теста, по которым можно судить о состоянии сразу нескольких органов, что видно из графика: В норме концентрация глюкозы плавно растёт в течение первого часа до максимального значения 9,5-9,8 ммоль/л с последующим возвращением к фоновому значению через два часа. Нормой также считается уровень глюкозы в крови менее 7,8 ммоль/л по окончании исследования при любом значении уровня сахара натощак. В том случае, если через 2 часа после приёма глюкозы уровень сахара в крови составляет более 7,8 ммоль/л, но в тоже время он меньше критического показателя в 11,1 ммоль/л, то говорят о снижении толерантности организма к глюкозе. Причиной такого явления может быть избыток какого-либо контринсулярного гормона (адреналина, глюкагона или кортизола), недостаток рецепторов к инсулину. В целом, это состояние рассматривают как начальную стадию сахарного диабета второго типа, поэтому врач разрабатывает человеку с такими результатами специальную диету либо определяет заболевание, которое вызывает такую картину анализа. Если же после проведения теста на толерантность к глюкозе уровень сахара в крови остался на уровне свыше 11,1 ммоль/л, то это является непосредственным признаком сахарного диабета. Помимо конечных показателей исследования много информации может дать и динамика изменений уровня глюкозы в крови. Например, при гипертиреозе практически сразу после приёма раствора глюкозы происходит резкий скачок до высоких показателей (до 25 ммоль/л). Примерно через час наблюдается столь же резкое падение до фонового показателя. Поэтому так важны промежуточные измерения уровня глюкозы в крови. При гипотиреозе – наоборот, вообще не будет 29 наблюдаться рост уровня сахара в крови на протяжении всех двух часов. Если уровень глюкозы в крови начал подниматься только через полчаса после приёма раствора глюкозы, то это говорит о нарушении всасывания веществ в желудке. Таким образом, тест на толерантность к глюкозе позволяет нам исследовать углеводный обмен с разных точек зрения и проверять работу органов, которые прямо или косвенно влияют на него.

Билет б/н (5)

1) Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты: схема процесса, связь с синтезом АТФ. Строение пируватдегидрогеназного комплекса: ферменты, коферменты, регуляция процесса.

2) Молекулярные механизмы малигнизации клеток.

3) Антидиуретический гормон (вазопрессин): химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты. Несахарный диабет.

Билет б/н (6): особенности метаболизма и энергетического обмена в поперечно-полосатых мышцах. Процессинг РНК

Билет б/н (8)

1) Роль АФК в механизме фагоцитоза. Кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы фагоцитоза.

2) Адреналин: химическая природа, механизм действия, органы-мишени, биологические эффекты.

Соседние файлы в предмете Клиническая биохимия