Билет 13
1) Биосинтез глюкозы (глюконеогенез). Субстраты, энергетические затраты, регулируемые ферменты. Цикл Кори.
Глюконеогенез - это образование глюкозы из неуглеводных компонентов: пирувата, лактата, глицерина,любого соединения, которое в процессе катаболизма может быть превращено в пируват .
Глюконеогенез протекает в: печени, корковом веществе почек,слизистой кишечника.За счёт глюконеогенеза в условиях углеводного голодания образуется 80 г глюкозы.
Биологическая роль глюконеогенезаизбавление от лактата (85% лактата идёт на глюконеогенез, 15% - окисляется до СО2, Н2О и энергии), связь обменов, получение эндогенной глюкозы.
Итоговое уравнение глюконеогенеза
2 лактата + 6АТФ + 4Н2О + 2НАДН+Н =глюкоза + 6АДФ + 6Фн + 2НАД
Регуляция глюконеогенеза4 фермента определяют скорость процесса. При уменьшении АТФ и НАД тормозится глюконеогенез. Ключевые ферменты стимулируются АТФ,ингибируются – АДФ и АМФ. Инсулин – репрессор ферментов глюконеогенеза.Процесс активируется: глюкокортикоидами, жирными кислотами, избытком лактата в крови, глюкагоном.
Цикл Кори осуществляет связь между гликолизом в мышце при активной работе и глюконеогенезом в печени. При работе лактат поступает из мышц в кровь и печень.
2) Кортизол: химическая природа, механизм действия, органы- мишени, биологические эффекты.
Глюкокортикоиды –гормоны стероидной природы, синтезируются из холестерина в корковом веществе надпочечников.Кортизол отн к глюкокортик.
Стимулирует биосинтез глюк адренокортикотропный гормон гипофиза,после сразу синтезируются в кровь,где находятся в связанном виде с белком-транспортером-кортикостероидсвязывающим белком.
Механизм действия внутриклеточный или прямой.
Влияют на обмен белков, липидов, углеводвов. Действует на клетки печени усиливает глюконеогенез. Усливыает действие других горомнов, которые влияют на содерж глюкозы в крови. усиливают захват гепатацитами аминокислот, увеличивают запасы гликогена.
В печени кортизол индуцирует синтез ферментов катаболизма аминокислот (аланинаминотрансферазы, ключевого фермента глюконеогенеза-фосфоенолпируваткарбоксикиназы). Глюкокортикоиды участвуют в физиологическом ответе на стресс, связанный с травмой, инфекцией или хирургическим вмешательством
3) Молекулярные механизмы патогенеза острого панкреатита
Задача.
Лечебные препараты лидаза и ронадаза содержат фермент гиалуронидазу. C какой целью можно использовать эти препараты?
Ответ:
Показаниями для их применения являются рубцы после ожогов и операций, тугоподвижность суставов после воспалительных процессов и травм, спаечная болезнь. Во всех этих случаях гиалуронидаза обеспечивает расщепление гиалуроновой кислоты в составе спаек, рубцов, способствуя их рассасыванию.
Билет 14
1. Липопротеины высокой плотности: формирование, функции и метаболизм.
Холестерол используется как переносчик полиненасыщенных жирных кислот
Транспорт холестерола и его эфиров осуществляется липопротеинами низкой и высокой плотности.
Липопротеины высокой плотности
Общая характеристика
1.образуются в печени , в плазме крови при распаде хиломикронов, некоторое количество в стенке кишечника,
2.в составе частицы примерно половину занимают белки, еще четверть фосфолипиды, остальное холестерин и ТАГ (50% белка, 7% ТАГ, 13% эфиров ХС, 5% свободного ХС, 25% ФЛ),
3.основным апобелком является апо А1, содержат апоЕ и апоСII.
Функция
1.Транспорт свободного ХС от тканей к печени.
2.Фосфолипиды ЛПВП являются источником полиеновых кислот для синтеза клеточных фосфолипидов и эйкозаноидов.
Метаболизм
1. Синтезированный в печени ЛПВП содержит в основном фосфолипиды и апобелки. Остальные липидные компоненты накапливаются в нем по мере метаболизма в плазме крови.
2-3. В плазме крови насцентный ЛПВП переходит в ЛПВП3 (зрелый) и тесно взаимодействует с ЛПНП и ЛПОНП. Получая от них свободный холестерин, ЛПВП3 в обмен отдают эфиры ХС.
Внутри ЛПВП активно протекает реакция при участии лецитин:холестерол-ацилтрансферазы
Холестерол---эфир холестерола
4. Взаимодействуя с ЛПОНП и ХМ, ЛПВП получают МАГ и ДАГ и отдают им апоЕ- и апоСII-белки.
5. При непосредственном контакте с клеточными мембранами получают от них свободный ХС.
6. Накопление свободного ХС, МАГ и ДАГ, и утрата фосфолипидной оболочки преобразует ЛПВП3 в ЛПВП2 (остаточный, ремнантный). Последний захватывается гепатоцитами при помощи апоА-1-рецептора и разрушается.