3 Этап оу – промежуточный обмен

Превращение глюкозы в тканях В транспорте глюкозы между клетками и кровью играют роль белки-переносчики. Эти белки обозначаются GluT и пронумерованы по порядку их обнаружения. Они осуществляют транспорт глюкозы между клетками и кровью по градиенту концентрации (в отличие от переносчиков, транспортирующих мсх при их всасывании в кишечнике против градиента концентрации). GluT1 находится в эндотелии ГЭБ. Он служит для обеспечения глюкозой мозга. GluT2 в стенке кишечника, печени и почках – органах, осуществляющих выделение глюкозы в кровь. GluT3 находится в нейронах мозга. GluT4 – главный переносчик глюкозы в мышцах и адипоцитах. GluT5 находится в тонкой кишке, подробности его функции неизвестны.

Особенно интенсивно используют глюкозу следующие клетки и ткани: 1) нервная ткань, т.к. для нее глюкоза - единственный источник энергии, 2) мышцы (для выработки энергии на сокращения), 3) стенка кишечника (процессы всасывания различных веществ требуют затраты энергии), 4) почки (образование мочи – процесс энергозависимый), 5) надпочечники (необходима энергия для синтеза гормонов); 6) эритроциты; 7) жировая ткань

(глюкоза необходима для нее как источник глицерина для образования ТАГ); 8) молочная железа, особенно в период лактации (глюкоза необходима для образования лактозы).

В тканях около 65% глюкозы окисляется, 30% идет на липонеогенез, 5% на гликогеногенез.

Причины непереносимости лактозы:

• Непереносимость лактозы возникает при полном отсутствии или недостаточном количестве лактазы. Задача этого фермента - участие в преобразовании лактозы в тонком отделе кишечника в глюкозу и галактозу. Эти углеводы способны проникать через стенку кишечника в кровоток ( генетический дефект, нарушения в гене, кодирующем синтез лактазы)

• Непереносимость лактозы у детей встречается гораздо реже, чем у взрослых. Она бывает врождённой и приобретённой. Алактазия, или полное отсутствие фермента, связана со структурным нарушением гена лактазы. В этом случае младенец с рождения должен получать безлактозное питание. Чаще можно наблюдать функциональную незрелость ферментной системы младенцев, обусловливающую недостаточную переносимость молока; через некоторое время после рождения количество фермента увеличивается и расщепление лактозы улучшается.

2) Виды желтух и причины их возникновения. Физиологическая желтуха новорожденных.

Повышение содержания билирубина в крови ведёт к отложению его в тканях, в том числе в коже и слизистых, и вызывает окрашивание их в коричне- вато-желтоватый цвет. Эти состояния называются желтухами, которых бывает несколько видов: гемолитическая (надпечёночная), паренхиматозная (гепато- целюллярная или печёночно-клеточная) и обтурационная (подпечёночная).

Гемолитическая желтуха возникает по причинам, вызывающим массовый внутрисосудистый распад эритроцитов. Большое количество неконъюгированного билирубина, поступающего из клеток РЭС в кровоток, не успевает конъюгироваться в печени, поэтому в крови сохраняется его высокий уровень. Фекалии из-за избытка выделяемого стеркобилина окрашиваются в тёмный цвет, и в моче содержится много стеркобилина, и она окрашивается в интенсивно оранжево-жёлтый цвет.

Паренхиматозная желтуха возникает вследствие повреждения клеток печени (вирусами, токсическими соединениями), приводящего к повышению их проницаемости, в том числе и для билирубинглюкуронидов, которые в норме мало проникают из печёночной клетки в кровь. Повреждение печёночных клеток снижает захват ими билирубина из крови и интенсивность образования билирубинглюкуронидов в них. Поэтому, несмотря на нормальный гемолиз, повышается содержание неконъюгированного и конъюгированного билирубина. Фекалии из-за небольшого количества выделяющегося стеркобилиногена окрашиваются слабо. Однако в моче появляется умеренное количество неконъюгированного билирубина, отсутствующего в норме, и она приобретает тёмно-жёлтый цвет.

Обтурационная желтуха возникает в результате нарушения оттока жёлчи в кишечник. Она сопровождается выходом конъюгированного билирубина из клеток печени обратно в кровь. В крови повышено содержание конъюгированного билирубина, который, как хорошо растворимое соединение, выделяется в больших количествах с мочой. Из-за этого моча имеет цвет пива с ярко жёлтой пеной. Кал, который теряет жёлчные пигменты, приобретает серо-белый цвет.

Желтуха новорождённых считается физиологической, если она появляется с

3-го дня жизни; если врождённая или наступившая с 1-го дня, то – патологическая желтуха новорождённых. Она возникает вследствие возрастного недостатка фермента конъюгации билирубина –

глюкуронозилтрансферазы. Поэтому повышение распада эритроцитов, вызванное любыми причинами, ведёт к повышению неконъюгированного билирубина в крови и желтухе. Обычно физиологическая желтуха новорождённых проходит в течение 2-х недель по мере увеличения количества фермента в печени. У недоношенных детей она продолжается дольше. В роддомах используется синий цвет для лечения именно гемолитической желтухи, т.к. билирубин имеет максимальную степень поглощения в синей области спектра. При облучении синим цветом он изомеризуется в водорастворимую форму – люмирубин. А он хорошо растворим в воде, которая выводится с жёлчью и мочой.