Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия (ЖДА)– широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты). Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа.

Биологическое значение железа для животных определяется тем, что оно входит в состав гемоглобина и железосодержащих ферментов, участвующих в тканевом окислении (каталаза, пероксидаза), а также в состав цитохромов – белковых переносчиков электрона, у которых в активном центре содержится ион железа, способный принимать и отдавать электрон.

У взрослых особей недостаток железа встречается редко в связи с высоким содержанием его в растительных кормах, удовлетворительной усвояемостью и реутилизацией элемента в организме, хотя иногда железодефицитное состояние регистрируют и у высокопродуктивного скота. Анемия чаще проявляется у молодняка.

Этиология. Повышенное расходование железа чаще всего связано с кровопотерей (паразиты, язвы или опухоли ЖКТ, маточные кровотечения) или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, особенно многоплодная, период быстрого роста). Большие потери железа наблюдают в период лактации. Возникновению алиментарной железодефицитной анемии у КРС способствуют высокая продуктивность дойных коров, отсутствие в рационе добавок витаминов и микроэлементов. Страдают от анемии не только высокопродуктивные животные, но и телята.

Причиной железодефицитной анемии в свиноводстве является содержание животных на цементном полу, в результате чего свиньи не могут восполнить запасы железа путем поедания глины – алиментарная недостаточность. Суточная потребность в железе одного поросенка очень большая из-за быстрого прироста массы тела и составляет 8-10 мг, а запас железа в организме 50 мг, с молоком матери поросенок получает 1 мг. Первые признаки анемии проявляются уже со второй недели рождения.

Наиболее частая причина железодефицитной анемии – нарушение всасывания железа. Для усвоения железа большую роль играет состояние желудочно-кишечного тракта: отсутствие в желудочном соке хлористоводородной кислоты, что наблюдают при ахилии и атрофическом гастрите, резекция желудка, злокачественная опухоль желудка и кишечника. Дефицит железа в организме, в свою очередь, приводит к ахилии и атрофическому гастриту. К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые и атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Одной из причин также является нарушение транспорта железа. Это гипопротеинемии различного генеза. При нефротическом синдроме гломерулярная базальная мембрана проницаема для белковых молекул, в том числе трансферрина. Низкая концентрация белка-переносчика железа — трансферрина имеет следствием развитие гипохромной микроцитарной железодефицитной анемии, резистентной к терапии препаратами железа.

Симптомы: вялость, бледность слизистых оболочек, одышка, тахикардия, желудочно-кишечные расстройства (поносы чередуются с запорами), извращение аппетита, выпадение волос, либо задержка линьки, замедленный набор веса, атрофия языковых сосочков. У поросят понижена сосательная способность, “белые уши”, отечность век, щетина грубая, ломкая, кожа морщинится, отставание в росте. Сначала ухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина. У взрослых животных дефицит железа может протекать бессимптомно (так называемый латентный дефицит железа).

В крови наблюдают микроцитарную гипохромную анемию, ЦП обычно низкий, резко снижено содержание гемоглобина, количество эритроцитов снижено, либо у нижней границе нормы, СОЭ обычно незначительно ускорена: из-за гипохромии и микроцитоза этот показатель не отражает всей тяжести процесса. Кроме микроцитоза наблюдают пойкилоцитоз, анизоцитоз, полихромазию и ретикулоцитоз. Количество тромбоцитов не изменяется, либо повышено (как следствие кровопотери). Также отмечают небольшую лейкопению. Уровень плазменного (сывороточного) железа снижен.

Для диагностики железодефицитной анемии необходимо определение не только уровня железа сыворотки крови, но также ферритина и насыщенных трансферринов. Ферритин отражает содержание в организме депонированного железа. Данный показатель является более информативным, чем определение сывороточного железа и отражает скрытый дефицит железа в организме, т.е. латентную форму ЖДА. Необходимо, правда, учитывать, что количество ферритина повышается при неопластических процессах, воспалениях и некрозах, так как ферритин, точнее, комплекс белка апо-ферритина, который и определяется на самом деле, и атомов железа обладает свойствами «белка острой фазы». Гликопротеид трансферрин – практически единственный белок, участвующий в транспорте железа от места его абсорбции (тонкая кишка) до места его использования или хранения (костный мозг, печень, селезенка). Одна молекула трансферрина способна связать две молекулы железа. При недостатке железа процент насыщения снижается. Здесь необходимо учитывать и факторы, влияющие на содержание самого трансферрина в организме: его уровень снижается при остром воспалении, болезнях печени, почек и, наоборот, повышается при дефиците железа. При недостатке трансферрина наблюдается картина железодефицитной, то есть гипохромной микроцитарной анемии, резистентной к терапии препаратами железа. Уровень сывороточного железа при этом повышен. Также желательно определять содержание растворимого рецептора трансферрина, уровень которого всегда повышен даже при латентном дефиците железа.

Лечение основывается на выявлении и устранении причины, вызвавшей железодефицитную анемию, а также на длительном введении препаратов железа.

Ферропрепараты вводят двумя способами: пер ос и в виде инъекций. Последние считаются более эффективными.

Для орального применения используют в основном неорганическое 2-валентное железо (сульфат) и 3-валентное (хлорид железа). Они являются частой причиной расстройства пищеварения, а при передозировке вызывают тяжелые отравления.

Органические формы железа представлены в основном декстраном. Декстран железа – это препарат 3-валентного железа в виде смесей с органическими гелями высоко-молекулярных веществ, которые образуют с ними комплексы включения. Введение декстрана железа в мышцу вызывает боль, аллергические реакции вплоть до анафилаксии, возникновение на месте инъекций новообразований. Дефицит у животных витамина Е и селена при введении железодекстрановых препаратов может вызвать сильную интоксикацию. Также есть данные о том, что такая форма обеспечивает временное депонирование ионов железа в месте введения и не влияет на его усвояемость.

Несмотря на вышеуказанные недостатки ферродекстрановые препараты на сегодняшний день остаются наиболее востребованными для борьбы с железодефицитной анемией.

Это ферроглюкин, урзоферран, ферранимал-75, ферроглюкин-ТМ, ферродекс и др.

При патологии желудочно-кишечного тракта препарат вводят парентерально (железодекстран внутримышечно 10 мг/кг собаке). Прием препаратов железа усиливает костномозговую продукцию эритроцитов и сопровождается подъемом уровня ретикулоцитов в крови через 8-12 дней после начала терапии (факт, имеющий дифференциально-диагностическое значение). Поросятам для группового лечения применяют глицерофосфат железа в виде порошка, пасты, или в составе гранулированного комбикорма из расчета 1-1,5 г на поросенка 1 раз в день в течение 6-10 дней подряд. В 90-дневном возрасте курс применения препарата повторяют. Используют железодекстрановые препараты: ферродекс, ферроглюкин внутримышечно 1 раз в возрасте 5-7 дней из расчета 150-200 мг железа (2 мл) на введение. Рекомендуется и двукратное введение препаратов: первое введение на 2-3-й день жизни поросят, повторно – через 12 дней. При отсутствии препаратов подкожно можно водить свежую цитрированную кровь свиноматки в дозе 5-7 мл на поросенка, всего 2-3 инъекции через день.

Поросенку

Rp.: Ferroglucini 2,0

D. in ampullis

S. Внутримышечно на 1 введение.

Поросенку

Rp.: Ferri glycerophosphatis 0,5

D. t. d. N 30

S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 10 дней подряд с комбикормом.

Жеребенку

Rp.: Tab. “Ferrocalum”

D. t. d. N 40

S. Внутреннее. По 3 таблетки после кормления.

В других случаях рекомендуется применение сульфата железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок, или дача его внутрь в виде 0,5%-го раствора в комбинации с 0,5%-м раствором сернокислой меди по 5 мл (1 чайная ложка) 1 раз в день.

Назначать хлористо-водородную кислоту, витамины группы В вместе с препаратами железа нет необходимости; несколько усиливает всасывание железа аскорбиновая кислота. Лечение парентерально вводимыми препаратами железа менее эффективно, чем прием его в виде таблеток внутрь. Показанием к парентеральному введению железа при железодефицитной анемии служат тяжелые энтериты, состояния после обширных резекций тонкой кишки (но не резекций желудка). Железодефицитная анемия, обусловленная инфекционным процессом, требует в первую очередь активной антибактериальной терапии. Препараты железа при остром процессе назначать не следует, если его дефицит обусловлен только инфекцией. Контрольные исследования крови целесообразны через 1,5 недели от начала лечения для выявления ретикулоцитарного подъема и через месяц, когда уровень гемоглобина обычно приближается к нормальному; в. дальнейшем контроль достаточно осуществлять 1 раз в 3 месяца и даже реже.

Переливание крови при железодефицитных анемиях не показано, за исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей и сопровождающихся признаками острой постгеморрагической анемии. Железодефицитная анемия у старых животных нередко требует подключения и кардиотонических средств, так как она осложняется сердечной недостаточностью, задержкой жидкости, гидремией, которая сама по себе ухудшает показатели анализа крови. Доказательством гидремической псевдоанемии является повышение показателей красной крови после лечения диуретиками и кардиотоническими средствами.

Поросятам принято делать инъекции препаратов железа, начиная с рождения, для предотвращения анемии. Недостаток железа легко предотвратить, если животные имеют свободный доступ к минеральной подкормке (обычно это минеральный камень или соль-лизунец) или грязи.

Наиболее эффективны и безопасны ферропрепараты, в которых вначале получают органические комплексы железа, а затем стабилизируют их протеинами. Но, как правило, они дороже декстранов.

Одним из таких ветпрепаратов является биоферон – двухвалентная форма железа в комплексе с биологическими активными веществами растительного происхождения.

Не следует также забывать, что к развитию железодефицитных состояний приводит не только недостаточное поступление в организм железа в усвояемой форме, но также дефицит витаминов (особенно В12 цианокобаламин, В9-фолиевая кислота, аскорбиновой кислоты). Недостаток витаминов и аминокислот влияет на всасывание железа. Так, в племенных хозяйствах Ленинградской области при изучении гематологических показателей молочных коров стойлового содержания у всех животных определяли слабовыраженную железодефицитную анемию. Этот факт интересен тем, что в воде, используемой для водопоя коров, ионы железа находились в избыточном количестве, но оно не усваивалось. Применение препарата «Гемобаланс», содержащего в себе комплекс из 15 компонентов, а именно витаминов, минералов, аминокислот и, в частности, железа в форме железа аммония цитрата способствовало достоверной нормализации уровня гемоглобина и количества эритроцитов.

При исключительном кормлении молоком телят в течение нескольких недель или месяцев нужно считаться с развитием микроцитарной гипохромной железодефицитной анемией. Назначение комплексного препарата седимин телятам 2-кратно с интервалом 2 недели из расчета 5 мл на инъекцию приводит к выздоровлению животных. В состав седимина помимо железа входят йод, селен, магний.

Препарат Ферум 10%+В₁₂ помимо декстранового комплекса 3-хвалентного железа содержит дополнительно 1,5 г витамина В₁₂. Применяют телятам в/м в дозе 3-6 мл.

Гемо Плюс – комплексный препарат, содержащий помимо протеиновой формы железа аммония цитрата целый ряд витаминов и минералов. Вводят КРС в/м в дозе 10 мл курсом 7 дней.

Гемосидероз - редко встречающая форма анемии, обусловленная нарушением синтеза порфиринов, приводящим к развитию сидероахрестической анемии, когда нарушается образование гема, железо не используется и накапливается в клетках эритроидного ряда костного мозга (в сидеробластах) и в тканях в виде гемосидерина. Известные причины – наследственное нарушение синтеза порфиринов, отравление свинцом, дефицит пиридоксина (витамина В₆).

Наследственные анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов (сидероахрестические анемии), характеризуются гипохромией эритроцитов, повышением уровня сывороточного железа, отложением железа с картиной гемосидероза органов. Патогенез наиболее частой формы связан с нарушением синтеза протопорфирина, что ведет к нарушению связывания железа и накоплению его в организме при резко нарушенном образовании гемоглобина. В начале болезни иногда отмечается небольшое увеличение селезенки, в дальнейшем, в связи с повышенным отложением железа в органах развивается гемосидероз печени (печень увеличивается и становится плотной), поджелудочной железы (появляется картина сахарного диабета). Накопление железа в сердечной мышце приводит к тяжелой недостаточности кровообращения. Картина крови: выраженная гипохромия эритроцитов (цветовой показатель 0,4-0,6), уровень гемоглобина снижен, в меньшей степени изменено число эритроцитов, повышен уровень сывороточного железа. Морфологически отмечаются анизоцитоз, пойкилоцитоз, иногда небольшое количество мишеневидных форм. Содержание ретикулоцитов обычно нормальное. Другие показатели крови нормальные. Диагноз устанавливают на основании гипохромной анемии без каких-либо признаков железодефицитного синдрома (отсутствуют выраженная сухость кожи), повышенного уровня сывороточного железа. Окончательно диагноз может быть установлен при исследовании уровня порфиринов в эритроцитах.

Лечение. Назначают пиридоксин (витамин B6). При эффективной терапии, через 1,5 недели резко возрастает содержание ретикулоцитов, а затем повышается и уровень гемоглобина.

У кошек выявлено два варианта наследственного нарушения синтеза порфиринов. Первый вариант встречается чаще у беспородных кошек, наследуется по аутосомально-рецессивному типу и характеризуется незначительной анемией. Второй вариант порфирии встречается у сиамских кошек и характеризуется серьезными изменениями крови, которые ведут к выраженным клиническим проявлениям. Характерна гипохромная анемия, резкие изменения формы и структуры эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз). Анализ родословных кошек, несущих данную патологию, выявил как аутосомально-доминантный, так и аутосомально-рецесивный тип наследования

Анемия при свинцовом отравлении обусловлена нарушением синтеза порфиринов и гема. Патогенез определяется блокадой свинцом ферментов, участвующих в синтезе гема. В результате развивается гипохромная анемия при высоком уровне сывороточного железа. Кроме того, свинец повреждает оболочку эритроцитов, вызывая повышенный гемолиз. В результате нарушения синтеза гема повышается выведение из организма порфиринов, и, что патогномонично для свинцового отравления, дельта-аминолевулиновой кислоты, уровень которой в моче повышается в десятки раз.

Клиническая картина складывается из общих признаков анемического синдрома без явлений дефицита железа, полиневрита, приступообразной боли в животе. При исследовании крови выявляется гипохромная анемия, повышение содержания ретикулоцитов до 10% вследствие гемолиза, базофильная пунктация в эритроцитах, высокий уровень сывороточного железа. Диагноз подтверждается существенным повышением в моче дельта-аминолевулиновой кислоты. Другой важный признак свинцового отравления - повышенное выделение свинца с мочой при введении в организм комплексонов (тетацин-кальций, оксатиол и др.). Определенную помощь в диагностике оказывают анамнестические сведения о контакте со свинцом (глиняная посуда кустарного производства, глазурь которой нередко содержит свинец). Лечение проводят комплексонами под контролем уровня выводимого свинца и дельта-аминолевулиновой кислоты в моче. При эффективной терапии ее содержание в моче нормализуется.

Дефицит пиридоксина (Витамин B₆).

Существует три родственных соединения, объединяемых этим названием, которые проявляют по существу равную по эффективности активность: пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Все три формы встречаются в природе и являются взаимозаменяемыми в нормальных метаболических процессах. Рацион с высоким содержанием белка обостряет дефицит витамина B₆. Кормление вареными кормами свиноматок, рыбопродуктами – плотоядных приводит к дефициту пиридоксина в организме. Недостаточное поступление пиридоксина наблюдается при искусственном вскармливании.

Пиридоксин входит в состав кофермента, участвующего в образовании δ-аминолевулиновой кислоты, необходимой для синтеза порфиринов. Дефицит пиридоксина приводит к потере веса и развитию умеренной гипохромной анемии с микроцитозом, анизоцитозом, пойкилоцитозом. Уровень железа в сыворотке крови повышен, железосвязывающая способность сыворотки высокая. Количество железа в тканях часто повышено. У свиней наблюдают замедление роста, расстройства желудочно-кишечного тракта, иногда тонические судороги, поражения кожи и кожных покровов: огрубление щетины, дерматиты вокруг глаз, носа, на нижней поверхности живота. У кошек может также происходить необратимое разрушение почек с отложением кристаллов оксалата кальция в почечных канальцах (пиридоксин требуется для превращения оксалата в глицин). Есть сообщения о случаях дерматита и облысения у собак с дефицитом пиридоксина. У самцов пушных зверей недостаток пиридоксина может привести к аспермии, у самок – к бесплодию.

Диагноз ставится на основании клинических признаков и анализа рационов. Вторым диагностическим признаком недостаточности пиридоксина является положительный эффект от применения этого витамина.

Лечение. Включение в рацион богатых пиридоксином кормов: дрожжей, витаминной травяной муки, проращенного зерна, пшеничных отрубей, а плотоядным – сырого мяса, печени, молока. Внутрь и внутримышечно применяют пиридоксина гидрохлорид, другие витамины группы В. Как и другие водорастворимые витамины, пиридоксин и его производные не считаются высоко токсичными веществами.

Подсвинку

Rp.: Pyridoxini hydrochloridi 0,01

D. t. d. N 20

S. Внутреннее. По одному порошку 2 раза в день с кормом.

Подсвинку Rp.: Sol. Pyridoxini hydrochloridi 5% - 1,0

D. t. d. N 10 in ampullis

S. Внутримышечно. По 1 мл 1 раз в день.

Железоперераспределительные анемии.

Среди различных патогенетических вариантов анемий определенное место занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения. Возникающие в подобных ситуациях анемии принято условно обозначать как анемии при хронических заболеваниях (АХЗ), хотя такое обозначение условно, поскольку анемия может развиваться и при острых воспалениях, в частности при нагноительных процессах (нефрит, абсцесс легкого и др.). При АХЗ происходит перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит главным образом в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. Включение железа в эритроидные клетки костного мозга при этом снижено. Поскольку истинного дефицита железа в организме при этих АХЗ не наблюдается, правильно говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных анемиях. Выделение железоперераспределительных анемий в отдельный патогенетический вариант имеет важное значение ввиду сходства данного варианта с ЖДА и некоторыми сидероахрестическими анемиями, хотя сущность и терапевтические подходы при этих анемиях различны. Критерии железоперераспределительных анемий: нормохромный или умеренно гипохромный характер анемии; нормальное или умеренно сниженное содержание сывороточного железа; нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки; повышение содержания ферритина в сыворотке; повышение количества сидеробластов в костном мозге; клинико-лабораторные признаки активного процесса (воспалительного, опухолевого).

Пернициозная анемия (цианокобаламиндефицитная, В₁₂-дефицитная)

Недостаточность цианокобаламина характеризуется нарушением всех видов обмена веществ и проявляется злокачественной анемией, поражением печени, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, ухудшением усвояемости питательных белков, отставанием в росте и развитии. Болеет преимущественно молодняк плотоядных животных. В₁₂-дефицитная анемия встречается очень редко. Относится к группе мегалобластных анемий, общим признаком которых является нарушение синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами.

Этиология. У жвачных и лошадей синтез витамина происходит в преджелудках и толстом отделе кишечника. У плотоядных животных B₁₂-дефицитная анемия может развиться в результате недостаточного поступления в организм экзогенного цианокобаламина с кормом. Витамин В₁₂ содержится в кормах животного происхождения. У молодняка гиповитаминоз возникает при недостатке или отсутствии в рационе молока, молочных отходов, мясокостной и рыбной муки. Способствуют заболеванию недостаток в рационе кобальта (составная часть витамина В₁₂). Но чаще патогенез дефицита витамина В₁₂ связан с нарушением выработки гастрогликопротеида желудка, соединяющегося с пищевым витамином В₁₂ и обеспечивающего его всасывание в подвздошной кишке (внутренний фактор). Такое состояние развивается после резекции желудка, при гипо и анацидном гастрите, ахилии, раке желудка Развитие В₁₂-дефицитной анемии происходит не сразу, какое-то время организм использует запасы витамина в печени.

Нередко первые признаки заболевания появляются после воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта (энтерита). Это связано с нарушением всасывания витамина В₁₂ в тонкой кишке. При инвазии в тонком отделе кишечника (дифиллоботриоз), а также при дисбактериозе дефицит витамина В₁₂ развивается в результате конкурентного его поглощения паразитом и/или избыточно развившейся кишечной микробной флорой.

Перенесенный гепатит также может явиться причиной дефицита витамина в результате расходования его запасов в печени, являющейся основным депо витамина B₁₂. Однако, как правило, анемия развивается лишь при уже ранее имевшемся скрытом дефиците этого витамина за счет нарушения секреции внутреннего фактора.

В развитие анемии играют роль некоторые лекарственные препараты. Известно, например, что фенобарбитал разрушает витамин В₁₂, также способствует развитию заболевания панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью, недостаточность функции щитовидной железы.

Симптомы. Течение хроническое. Клиническая картина дефицита витамина В₁₂ характеризуется слабостью, быстрой утомляемостью, сердцебиениями, ахлоргидрией – угнетением желудочной секреции, небольшой желтушностью кожи и слизистых оболочек. Могут быть незначительно увеличены печень и селезенка.

У щенков снижается или извращается аппетит, замедляются рост и развитие, учащаются расстройства желудочно-кишечного тракта, иногда нарушается координация движений. Характерный признак - прогрессирующая анемия, выражающаяся бледностью слизистых, кожи, понижением в крови количества эритроцитов и уровня гемоглобина. У сук снижается плодовитость, щенки рождаются слабыми и гипотрофичными.

У растущих свиней замедляется рост, появляется понос, извращение аппетита, копрофагия, некоординированные движения тазовыми конечностями, ослабление поверхностных рефлексов.

Картина крови. Мегалобластная анемия характеризуется цветовым показателем выше единицы. Количество эритроцитов значительно снижено; в меньшей степени уменьшается концентрация гемоглобина. СОЭ значительно ускорена. Выявляются мегалоциты. Мегалоциты крови – это эритроциты периферической крови большого размера, до 12 мкм без зоны просветления (гиперхромные). В эритроцитах можно рассмотреть ядерные дериваты – кольца Кебота, тельца Жолли, а также базофильную зернистость. Сильно выражены анизо- и пойкилоцитоз – это обязательный признак. Так как мегалобласты быстро погибают, в крови повышается уровень непрямого билирубина, появляется желтушность, в кале повышен уровень стеркобилина, а в моче - уробилина.

Поскольку синтез нуклеиновых кислот касается всех костномозговых клеток, частыми признаками болезни являются уменьшение числа тромбоцитов, лейкоцитов. Наблюдают нейтропению, эозинопению и относительный лимфоцитоз. Нарушение синтеза форменных элементов проявляется появлением гигантских нейтрофилов с гиперсегментацией ядра (сдвиг нейтрофильного ядра вправо). Анемии, связанные с дефицитом витамина B₁₂, независимо от причин этого дефицита характеризуются появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритроцитов, гиперхромной макроцитарной анемией (появление мегалоцитов), тромбоцитопенией и лейкопенией (нейтропенией), повышением уровня сывороточного железа, атрофическими изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и изменениями нервной системы.

Диагноз ставят комплексно на основании анализа рациона (недостаток кормов животного происхождения), симптомов (анемия) и понижения содержания цианокобаламина в сыворотке крови и в печени.

Решающее значение в диагностике принадлежит исследованию костного мозга, которое обнаруживает резкое увеличение в нем числа элементов эритроидного ряда с преобладанием мегалобластов. Диагностику необходимо проводить до назначения витамина В₁₂.

В сомнительных случаях можно начать терапию витамином В₁₂, которая при В₁₂-дефицитной анемии через 8-10 дней приведет к резкому возрастанию в крови процента ретикулоцитов (рецикулоцитарный криз), подъему уровня гемоглобина, исчезновению в крови выраженного анизоцитоза, а в костном мозге - мегалобластов.

Профилактика и лечение. Для предупреждения и устранения гиповитаминоза В₁₂ в рацион плотоядным вводят содержащие цианокобаламин корма: цельное молоко, обрат, молочные отходы, мясную, мясокостную и рыбную муку, биомассу пропионовокислых бактерий, ПАБК (парааминобензойную кислоту), кормогрезин и др. Свиньям необходимы пастбища с доступом к почве, коровьему навозу, дернине. Суточная потребность животных в цианокобаламине в среднем 1-1,5 мкг/кг. С лечебной целью при развитии анемии парентерально вводят цианокобаламин или содержащие его препараты из печени: антианемин, камполон, витогепат, фитоферролактол и др. При алиментарной анемии молодняка проводят комплекс профилактических и лечебных мер, направленных на нормализацию кормления матерей, обеспечение их цианокобаламином, препаратами железа и кобальта. Цианокобаламин (витамин В₁₂) вводят ежедневно 1 раз в день в течение 4-6 недель в дозе 3-5 мкг/кг. После нормализации кроветворения и состава крови, наступающей через 1,5-2 месяца, витамин вводят 1 раз в неделю в течение 2-3 месяцев, затем в течение полугода 2 раза в месяц. В дальнейшем с профилактической целью вводят витамин В₁₂ 1-2 раза в год короткими курсами по 5-6 инъекций. Также нельзя забывать о лечении основного заболевания.

Фолиево-дефицитная анемия

Фолиевая кислота (фолацин, витамин В₉) и витамин В₁₂ образуют неразделимую пару. В историческом отношении открытие двух этих витаминов было связано с исследованиями такого заболевания, как злокачественная анемия. Открытие этой кислоты относится к 1932 году, когда Уилс, английский врач, долго работавший в Индии, обратил внимание на то, что некоторых индийских женщин, больных злокачественной анемией, не удавалось вылечить с помощью очищенного экстракта печени, который давал положительные результаты у других пациентов. Но эти женщины были полностью излечены неочищенным экстрактом печени. Таким образом, стало ясно, что в процессе очищения разрушался какой-то очень важный лечебный компонент печеночного экстракта. Этот компонент был вскоре получен и стал называться фактором Уилса. Позднее его переименовали в витамин "М", а с 1941 года он стал известен как фолиевая кислота.

Этиология. Фолиево-дефицитная анемия - мегалобластная анемия, сходная в основных проявлениях с В₁₂-дефицитной анемией, встречается гораздо реже и развивается при дефиците фолиевой кислоты. Нарушение всасывания фолиевой кислоты наблюдается после резекции тонкой кишки, при энтеритах, поносах, кишечных инфекциях, а также при длительном приеме противосудорожных препаратов типа фенобарбитала, дифенина.

Повышенная потребность в фолиевой кислоте бывает при беременности, гемолитической анемии, злокачественных опухолях.

Дефицит фолиевой кислоты возникает при кормлении вареными кормами (разрушается до 90 % фолиевой кислоты).

Фолиевая кислота “фолаты” обычно встречается в природе в форме сложных соединений с глутаминовой кислотой. Она участвует в процессах, необходимых для синтеза тимидина, важного компонента нуклеиновой кислоты ДНК. Отсутствие достаточных запасов ДНК препятствует нормальному созреванию зародышей эритроцитов в костном мозгу, и, следовательно, типичными симптомами дефицита фолиевой кислоты являются анемия и лейкопения. Дефицит фолиевой кислоты был описан у собак и кошек, но обычно только тогда, когда этих животных содержали на полуочищенном рационе в присутствии антибиотиков. Вероятнее всего, большая часть суточных потребностей в фолате удовлетворяется за счет бактериального синтеза в кишечнике.

Клиническая картина, картина крови и костного мозга сходны с таковыми при дефиците витамина В₁₂. Но, в отличие от В₁₂-дефицитной анемии при фолиеволефицитной анемии нет атрофических изменений желудка, нет ахилии, хотя желудочная секреция снижена, также нет и неврологической симптоматики.

Диагноз фолиево-дефицитной анемии можно достоверно установить по снижению уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. В практической работе это трудно осуществимо. Обнаружение мегалобластного характера анемии при описанных выше состояниях является достаточным основанием для назначения фолиевой кислоты внутрь. Ретикулоцитарный подъем через 1,5-2 недели лечения свидетельствует о правильности диагностики.

Лечение. Фолиевая кислота способствует делению клеток и, главным образом, помогает избегать злокачественной анемии. Чтобы повысить ее лечебное действие на организм, фолиевую кислоту в качестве терапевтического средства необходимо применять вместе с витамином В₁₂, поскольку оба эти витамина взаимно дополняют друг друга, выполняя каждый свою функцию на различных связанных между собой этапах деления клетки. Назначают фолиевую кислоту – 0,05-0,1 мг/кг или витогенат – комплексный препарат, получаемой из свежей печени крупного рогатого скота, состоящий из цианокобаламина, фолиевой кислоты, никотинамида. Назначают внутримышечно поросятам-сосунам по 0,5 мл, подсвинкам 1-1,5 мл в течение 12-16 дней ежедневно или через день.

Профилактика фолиеводефицитной анемии заключается в назначении фолиевой кислоты после перенесенных заболеваний тонкой кишки. В большом количестве она содержится в зеленых кормах, печени, пивных дрожжах.