Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия (ГА) – анемия, возникшая в результате повышенного кроворазрушения (укорочения продолжительности жизни эритроцита). В среднем эритроцит живет 120 суток.

Этиология гемолитических анемий многообразна. Она связана с действием гемолизинов, с наследственными факторами и с иммунными процессами.

Общие симптомы гемолитических анемий: лихорадка субфебрильная, либо высокая, в зависимости от степени гемолиза. Сердечная слабость, одышка, угнетение, увеличение печени, гемолитическая желтуха, увеличение селезенки (рабочая гипертрофия). Кал интенсивно окрашен, содержит много стеркобилина. Моча темная, с бурым оттенком, содержит гемоглобин (гемоглобинурия), уробилин в повышенных количествах (уробилинурия), часто наблюдают гематурию.

При гемолитической анемии билирубинемия обычно возникает за счет свободного билирубина, а при поражении печени могут появиться и признаки интоксикации солями желчных кислот: тогда в крови и моче появится прямой (связанный) билирубин (билирубинемия и билирубинурия за счет прямого билирубина). Свободный же билирубин нерастворим в воде, поэтому не выводится почками.

В крови резко снижается количество эритроцитов и несколько слабее - гемоглобина, СОЭ ускорена. Анемия регенеративная нормоцитарная нормохромная. С 4-5 дня приобретает гипохромный характер. Особое внимание следует уделить картине крови. Возможно наличие включений-паразитов в эритроцитах, при иммунном гемолизе часто наблюдают агглютинацию и (или) фагоцитоз эритроцитов, сфероцитоз.

При сильном гемолизе может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильного ядра влево, тромбоцитоз.

Для диагностики приобретенной гемолитической анемии необходимо проведение дополнительных исследований: определение содержания свободного и связанного билирубина в сыворотке крови и моче, определение осмотической стойкости эритроцитов, проведение пробы Кумбса с целью выявления противоэритроцитарных антител.

Основные принципы лечения. При лечении гемолитических анемий, в зависимости от вызвавшей причины, стремятся либо уменьшить образование и воздействие антител на эритроциты, либо повысить устойчивость эритроцитов к гемолизу.

Если возможно, необходимо устранить причины анемии. При отравлении гемолитическими ядами делают промывание желудка, при острой интоксикации – кровопускание и введение гипертонических растворов натрия и хлорида кальция, раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, при наличии паразитов в крови – соответствующие препараты (беренил, верибен), при лекарственной ГА прекращают контакт с медикаментом, вызвавшим анемию. Для лечения аутоиммунных ГА назначают глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты, в некоторых случаях показана спленэктомия (удаление селезенки).

Преднизолон собакам назначают в дозе 2-4 мг/кг, крупным животным 1 мг/кг ежедневно в течение 14 дней, затем снижая дозу в 2 раза, а еще через 3-4 недели дают каждый второй день, возможно пожизненно. Азатиоприн в дозе 1,35-2,5 мг/кг перорально в течение 7 дней ежедневно, затем каждый второй день. Циклофосфамид в дозе 1,5-2,5 мг/кг 4 раза/день в течение 3 недель перорально (осторожно, обладает миелосупрессивным действием).

Для повышения резистентности эритроцитов показаны лецитин, фитин.

Собаке

Rp.: Lecithini 0.2

D.t.d. N 12

S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 4 дня подряд с мясным бульоном.

Ягненку

Rp.: Phytini 0.25

D.t.d. N 40

S. Внутреннее. По 1 порошку 3 раза в день 2 недели подряд с молоком .

1. Гемолитические анемии, обусловленные действием гемолизинов – веществ, вызывающих гемолиз эритроцитов. Гемолизины по происхождению могут быть:

- химические: фенилгидразин, свинец, препараты ртути, мышьяковистый водород, анилиновые красители, гербициды, инсектициды, гемолитические яды (зоокумарин), избыток в организме цинка, меди;

- физические: высокая и низкая температура, дистиллированная вода, либо гипотонические растворы;

- биологические: токсины, змеиный, грибной яды, инфекции (лептоспироз, инфлюэнца лошадей, чума плотоядных, стрепто- и стафилококки), особое место занимают кровопаразитарные заболевания (гемобартенеллез кошек и собак, анаплазмоз, бабезиоз и пироплазмоз, трипанозомоз), дирофиляриоз. Гемолиз могут вызвать некоторые разновидности капусты, лук (у собак токсичной является доза от 15 г/кг);

Усиливать гемолиз могут концентрированные растворы глюкозы и NaCl, а также повышение в сыворотке уровня цинка, никеля и марганца.

Повышенное разрушение эритроцитов у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН) связывают не только с повышенным содержание в крови продуктов азотистого обмена, но также с патологией сосудов. В мелких артериолах и капиллярах при уремии обнаруживаются изменения эндотелия и отложения фибрина. Проходя по таким измененным сосудам, эритроциты травмируются (механическое действие), теряют обычную форму и быстро гемолизируются. Механическое травмирование эритроцитов происходит также при миоглобинурии лошадей

2. Наследственные гемолитические анемии у животных изучены недостаточно. Их делят на три группы: мембранопатии, энзимопатии и гемоглобинозы.

Мембранопатии возникают в результате различных генетических дефектов мембраны эритроцита, приводящих к его быстрой гибели (микросфероцитоз).

Энзимопатии связаны с генетическим дефицитом ферментов, защищающих мембрану эритроцита от окислителей, например, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). Либо отсутствует ген, регулирующий содержание в крови пируваткиназы, в результате чего эритроцитам недостает фермента. У собак заболевание проявляется в возрасте около года, в течение года щенки погибают.

Гемоглобинозы (гемоглобинопатии) – это наследственное нарушение синтеза гемоглобина. Известны серповидноклеточная анемия (гемоглобиноз S) – снижение растворимости гемоглобина при понижении парциального давления кислорода (эритроцит приобретает форму серпа) ; средиземноморская анемия (талассемия) – наследуется нестабильный гемоглобин, который преципитирует, придавая эритроцитам форму мишени.