МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИ «МОСКОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ И БИОТЕХНОЛОГИИ имени К. И. СКРЯБИНА

Круглова Ю. С.

БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВИУ ЖИВОТНЫХ. АНЕМИИ.

ЛЕКЦИЯ

М о с к в а — 2010.

УДК 619:616.155.194

Круглова Ю.С. Болезни системы крови у животных. Анемии: Лекция. – М.: ФГОУ ВПО МГАВМиБ имени К.И.Скрябина, 2010, - 55 с.

Целесообразность издания данной лекции диктуется широким распространением в последнее время болезней системы крови и, в частности, анемий у животных.

Лекция посвящена подробному освещению классификации, этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, лечения и профилактики различных видов анемий – большой группы заболеваний системы крови.

Работа предназначена для студентов старших курсов факультета ветеринарной медицины, ветеринарно-биологического факультета, слушателей ФПК и практикующих врачей.

Фотографии, представленные в работе, сделаны цифровой камерой Digital camera C-4040 zoom с микроскопа фирмы «Olympus BX-51».

Все мазки в работе окрашены по Романовскому Гимза. Рецензенты: Сноз Г.В., доктор ветеринарных наук,профессор МГАВМиБ имени К.И.Скрябина Сотникова Л.Ф., доктор ветеринарных наук,профессор МГАВМиБ имени К.И.Скрябина.

Утверждено на заседании методической клинической комиссии факультета ветеринарной медицины (протокол № 5 от 17..01.2011 г.)

ПЛАН

I. ПРЕДИСЛОВИЕ

II. КРОВЬ КАК СИСТЕМА ГОМЕОСТАЗА

III. ОБЩАЯ СХЕМА ГЕМОПОЭЗА

IV. ФУНКЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ

V. КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ СИСТЕМЫ КРОВИ

VI. КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ

ДЕФИЦИТНЫЕ

АПЛАСТИЧЕСКИЕ

СМЕШАННЫЕ

VI.БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

ПРЕДИСЛОВИЕ

Анемия возникает во все периоды жизни животных не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, при беременности, в период усиленного роста, лактации. Важное значение имеет проблема анемий у молодняка, так как в этом возрасте она может привести не только к нарушениям развития и обмена железа (заморыши), но даже к летальному исходу (например, иммунообусловленные анемии).

Развитие анемии может быть связано с гормональными нарушениями, характером кормления, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями и другими факторами. Нередко анемии являются самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней. Развитие анемии может быть обусловлено операцией.

Таким образом, обилие причин, вызывающих анемию обусловливает многообразие клинических проявлений, а также методов лечения.

КРОВЬ, КАК СИСТЕМА ГОМЕОСТАЗА

Кровь – одна из форм соединительной ткани. Поддерживая относительное постоянство своего состава, она осуществляет стабилизацию (гомеостаз) внутренней среды, функциональное единство всех частей организма. В результате усиления отрицательного влияния факторов внешней среды, в первую очередь страдает наиболее лабильная кровеносная система. Кровь состоит из плазмы и форменных элементов. Плазма составляет примерно 55-65%. Она содержит 9 % сухих веществ, что обеспечивает оптимальную вязкость крови, поддержание онкотического и осмотического давления, обеспечивает транспортировку кровью различных биологически активных веществ, функционирование факторов специфического и неспецифического иммунитета и т.д. Форменные элементы крови (ФЭК) представлены тремя группами клеток: эритроциты, или красные клетки крови – наиболее массивная составная часть крови; лейкоциты, или белые клетки крови (видны только после окраски) и тромбоциты. Соотношение форменных элементов и плазмы часто может меняться в пользу последней, что приводит к гидремии (гиперволемии олигоцитемической). Такое явление может наблюдаться при сердечной недостаточности, беременности. При гидремии наблюдается снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема при полном сохранении их общей массы. Данное явление необходимо отличать от анемии.

ОБЩАЯ СХЕМА ГЕМОПОЭЗА.

Форменные элементы крови (ФЭК) образуются в костном мозге из стволовой кроветворной клетки. Она дает начало двум клеткам предшественницам. Одна – клетка-предшественница миелопоэза, другая – клетка-предшественница лимфопоэза. Из последней образуются лимфоциты, Т и В соответственно. Окончательное созревание и дифференцировка Т-лимфоцитов происходит в тимусе. Клетка-предшественница миелопоэза дает начало всем оставшимся ФЭК: моноцитам, гранулоцитам, эритроцитам и тромбоцитам.Как правило, в норме из костного мозга в периферическую кровь попадают только зрелые форменные элементы крови.

ЭРИТРОПОЭЗ. Морфология клеток эритроцитарного ряда представлена в костном мозге эритробластом, пронормобластом, нормобластом базофильным, поли-

хроматофильным, оксифильным (ортохромным), ретикулоцитом и нормоцитом (эритроцитом), в который ретикулоцит превращается по выходе из костного мозга.

Эритробласт – большая круглая клетка размером от 15 до 25 мкм с ядром, занимающим большую часть клетки и характеризующимся нежным сплетением хроматиновых нитей. В ядре имеется одна или несколько (1-3) нуклеол, подчас трудно различимых. Цитоплазма насыщенно-синего цвета с фиолетовым оттенком (ультрамариновая цитоплазма) с зоной просветления вокруг ядра.

Пронормобласт морфологически близок к эритробласту и отличим от него меньшей величиной (12-18 мкм), более грубой структурой ядра и отсутствием нуклеол. Цитоплазма базофильна.

Нормобласт базофильный – следующая по развитию клетка эритробластного ряда. Размер 10-18 мкм, цитоплазма темно- или светло-синяя, ядро не содержит нуклеол. Хроматиновая сеть в ядре более грубая с четким разделением на базихроматин и оксихроматин, в результате чего ядро имеет колесовидную структуру.

Нормобласт полихроматофильный меньше по размеру базофильного нормобласта (9-12 мкм). Его ядро также имеет колесовидную структуру, но в нем уже отмечаются пикнотические изменения, выраженные в большей или меньшей степени. Самый характерный признак клетки – полихроматофильная окраска цитоплазмы, зависящая от начинающейся гемоглобинизации клетки.

Нормобласт ортохромный (оксифильный, эозинофильный) имеет размер 7-10 мкм. Ядро расположено несколько эксцентрично, плотное, грубопикнотическое. Цитоплазма ортохромная (розовая), иногда содержит вблизи ядра оторвавшиеся ядерные частицы (тельца Жолли). На стадии отрохромного нормобласта происходит выталкивание ядра и превращение клетки в безъядерный эритроцит. В физиологических условиях инволюция ядра и превращение нормобласта в конечный продукт развития – эритроцит идут параллельно накоплению гемоглобина в цитоплазме.

Промежуточной стадией между ортохромным нормобластом и нормоцитом (полностью гемоглобинизированный эритроцит) является ретикулоцит.

Ретикулоцит – это эритроцит, содержащий базофильный компонент, выпадающий при суправитальной окраске в виде сеточки (ретикулума). По размеру он несколько больше нормоцита (9-11 мкм). Обычно в периферической крови встречается не более 2% ретикулоцитов.

Нормоцит – эритроцит. Окончательное созревание ретикулоцита в зрелый нормоцит совершается в течение нескольких часов. Зрелые эритроциты имеют вид круглого диска со средним диаметром 7-8 мкм, окрашенного в розово-красный цвет; базофильной субстанции не содержит.

ФУНКЦИЯ ЭРИТРОЦИТОВ - газообмен.

Благодаря эритроцитам кровь осуществляет перенос кислорода от легких к тканям и углекислого газа в обратном направлении. Эритроциты содержат кровяной пигмент гемоглобин, роль которого заключается в транспорте кислорода к органам и тканям. Вне эритроцитов (в плазме крови) гемоглобин практически не обнаруживается. В эритроцитах циркулирующей крови гемоглобин находится в состоянии беспрерывной обратимой реакции, то присоединяя молекулу кислорода - оксигемоглобин (в легочных капиллярах), то отдавая ее и присоединяя молекулу воды – редуцированный или восстановленный гемоглобин (в тканевых капиллярах). Восприятие углекислоты в тканевых капиллярах и доставка ее в легкие является функцией восстановленного гемоглобина. Его кислотные свойства в 70 раз слабее свойств оксигемоглобина, поэтому свободные валентности его связывают углекислоту.

Классификация болезней системы крови

Патология системы крови проявляется анемическим, геморрагическим и инфекционным синдромами. В зависимости от того, какой синдром является ведущим, различают следующие группы болезней: анемии, геморрагические диатезы, гемобластозы.

Анемии, или малокровие – патологическое состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина в единице объема крови, часто при одновременном снижении количества эритроцитов и изменением их качества. Анемии могут быть первичными (наследственными) и вторичными (например, при пироплазмозе).

Большинство анемий вторичны и обычно представляют собой проявление основного заболевания. Большое разнообразие факторов, лежащих в основе развития анемий, делает проблему их дифференциальной диагностики междисциплинарной, что требует квалифицированного умения и навыков распознавания причины анемии.

Геморрагические диатезы – это группа различных заболеваний, отличительным признаком которых является повышенная кровоточивость. По патогенетическим механизмам их делят на три группы: тромбоцитопении и тромбоцитопатии – наиболее частое проявление геморрагического диатеза; коагулопатии – нарушение свертываемости крови в результате дефицита прокоагулянтов или избытка антикоагулянтов (гемофилия); вазопатии - нарушения сосудистой стенки.

Гемобластозы – злокачественные заболевания системы крови, характеризующиеся безудержной пролиферацией клеточных элементов в органах кроветворения и наводнением ими периферической крови. В зависимости от того, какой росток кроветворения затронут, будут наблюдаться соответствующие изменения в периферической крови и внутренних органах. Многие заболевания этой группы имеют вирусную природу, например, лейкоз крупного рогатого скота, кошек.

Классификация анемий

1-по этиологии: постгеморрагические, инфекционные, токсические, наследственные, алиментарные.

2-по цветовому показателю (ЦП)– гипохромные, нормохромные, гиперхромные. ЦП – степень насыщения эритроцитов гемоглобином.

Гипохромная анемия характеризуется ЦП 0,8. Это железодефицитная анемия или анемия, связанная с длительной потерей эритроцитов (хроническая постгеморрагическая анемия);

Гиперхромная анемия характеризуется ЦП 1,0. Это В₁₂- и фолиеводефицитная анемии;

Нормохромные анемии характеризуются ЦП в пределах 0,9-1,0. Это могут быть гипо- и апластическая анемии.

3-по типу кроветворения анемии подразделяются на:

гипо и арегенераторные – связаны с резким угнетением эритропоэза (например, действие ионизирующего излучения);

дизэритропоэтические – это неэффективный эритропоэз, то есть эритроциты гибнут, не созрев (гемобластозы);

регенераторные – в крови появляются незрелые эритроциты, свидетельствующие о высокой активности эритропоэза (постгеморрагическая анемия).

4-по степени тяжести и значению гематокрита:

Гематокрит (гематокритная величина)– объем эритроцитов в цельной крови, дает представление о соотношении между объемом плазмы и объемом форменных элементов крови.

Легкая анемия – при гематокрите 30-36% ;

Средняя анемия 21-29%;

Тяжелая анемия - менее 20%.

5-по размеру эритроцитов:

Микро-, нормо- и макроцитарные.

Микроцитарные анемии характризуются микроцитозом, гипохромией, снижением ЦП.

Нормоцитарные анемии характеризуются нормальным размером и окраской эритроцитов, ЦП 0,9-1.

Макроцитарные анемии сопровождаются макроцитозом, гиперхромией и повышением ЦП.

6-по патогенетическим механизмам анемии бывают посгеморрагические, гемолитические, дефицитные и гипо- и апластические.

ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ.

Постгеморрагическая анемия может быть острая и хроническая.

Острая постгеморрагическая анемия

Этиология. Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате массивных кровотечений после травм, хирургических операций, желудочно-кишечных (перфорирующие язвы, прием НПВС), реже маточных, легочных кровотечений, нарушений коагуляции (тромбоцитопении и тромбоцитопатии, коагулопатии, вызванные, например, наследственным недостатком факторов свертывающей системы крови, в частности гемофилии А и В), вазопатий (например, зоокумарин не только препятствует свертыванию крови, но и повышает проницаемость капилляров).

Смертельно опасна потеря крови, составляющая 3 и более процента живой массы. Наиболее чувствительны к потере крови собаки. Лучше переносят лошади и крупный рогатый скот.

Патогенез острой постгеморрагической анемии обусловлен гиповолемией, которая вызывает острую сосудистую недостаточность: падение кровяного давления и, как следствие этого, коллапс. Для восстановления нормального кровяного давления и нормализации работы сердца происходит рефлекторное сужение периферических сосудов. В этот период времени показатели эритроцитов, гемоглобина и гематокрит периферической крови не снижаются, поскольку соотношение плазмы и ФЭК не меняется. То есть, относительные показатели остаются неизменными, а снижаются абсолютные. Позже, через 4-12 часов, для восстановления потерянного объема крови в кровяное русло поступает тканевая интерстициальная жидкость, общий объем крови и кровяное давление нормализуются. Из депо в кровоток выходят эритроциты, но соотношение форменных элементов крови и плазмы все равно меняется в пользу последней. Только тогда наблюдается снижение количества эритроцитов, гемоглобина и гематокрита периферической крови. С появлением гиповолемии развивается гипоксемия, а затем и гипоксия. Гипоксия вызывает повышенную выработку эритропоэтина юкстагломерулярным аппаратом почек, что усиливает эритропоэз.

Клинически острая постгеморрагическая анемия характеризуется явлениями коллапса: резкая слабость, рвота, угнетение, частый нитевидный пульс, спавшиеся вены, холодный пот, бледность и цианоз кожи и слизистых оболочек, падение кровяного давления, снижение температуры тела, судороги. Кровотечение может быть наружное и внутреннее. Внутреннее диагностировать сложнее, наружное определить труда не составляет. Если кровотечение желудочное, то кал приобретает черный цвет.

Картина крови. В первые часы после кровопотери, количество эритроцитов, гемоглобина и гематокрит не меняются. Затем происходит снижение этих показателей. ЦП при этом находится в пределах нормы (0,9-1), то есть эритроциты имеют нормохромный вид. Иногда, после быстрой остановки кровотечения, может наблюдаться незначительное повышение количества эритроцитов в периферической крови в результате выхода их из депо. Через 72 часа в периферическую кровь попадают ретикулоциты, полихроматофилы, анизоциты.

Количество тромбоцитов в первые часы после кровопотери резко снижается в результате механической потери их из сосудистого русла, а также большого расхода на образование тромба. Затем, в течение 2-4 дней наблюдается сильный тромбоцитоз, могут встречаться гигантские формы тромбоцитов (у кошек появление гигантских тромбоцитов не свидетельствует о патологии). Происходит значительное увеличение числа лейкоцитов. Развивается сильная нейтрофилия со сдвигом нейтрофильного ядра влево. При повторяющихся кровотечениях острая постгеморрагическая анемия может перейти в хроническую.

Хроническая постгеморрагическая анемия (ХПА).

Этиология. ХПА может возникнуть в результате небольших повторных кровотечений, обусловленных язвами в желудке и кишечнике, паразитами (аскаридоз, диктиокаулез, метастронгилез), опухолями желудочно-кишечного тракта, у самок при опухолях полового аппарата, энтероколитами, мочекаменной болезнью, недостатком в организме витаминов К и С. Такие инфекционные заболевания, как пастереллез, чума свиней, инфекционная анемия лошадей, сопровождаясь геморрагическими диатезами также приводят к постгеморрагической анемии. Значительное распространение болезнь может принимать на откормочных свинофермах в результате потери крови при каннибализме (погрызание ушей и хвостов) и в пушном звероводстве при самопогрызании. Потери крови, приводящие к анемии, наблюдают при укусах блох. При укусе они выделяют в кожу слюну, которая препятствует свертываемости крови и вызывает аллергию. Десяток блох за сутки могут высасывать до трех капель крови, что особенно заметно отражается на котятах, щенках и собаках мелких пород.

Клиническая картина при хронической постгеморрагической анемии может быть выражена незначительно и характеризуется анемичностью кожи и слизистых оболочек, слабостью, угнетением, могут быть отеки конечностей, функциональные эндокардиальные шумы, частый пульс, тахикардия, одышка, снижение продуктивности и работоспособности. При нарушении свертывания крови могут наблюдаться петехии и экхимозы.

Для постановки диагноза необходимо провести лабораторные исследования кала и мочи на наличие в них скрытой крови.

Картина крови. С 4-5 дня после сильных кровопотерь, а также при частых небольших повторных кровотечениях в организме истощаются запасы железа, и картина крови становится схожа с железодефицитной анемией. ЦП становится ниже 0,8, то есть эритроциты становятся гипохромными. Снижено количество эритроцитов и гемоглобина, скорость оседания эритроцитов увеличена. Но, в отличие от железодефицитной анемии, какое-то время наблюдается тромбоцитоз. При хронической постгеморрагической анемии наблюдают лейкопению с относительным лимфоцитозом. Постгеморрагическая анемия имеет, как правило, регенераторный характер, в костном мозге идет активный эритропоэз, в результате чего в кровь попадают молодые формы эритроцитов примерно с 5 дня после кровопотери. Прежде чем попасть в общий кровоток, эритроцит проходит ряд последовательный стадий созревания в костном мозге. При описываемой патологии в крови можно увидеть полихроматофилы, ретикулоциты и, иногда, нормобласты (ядерные эритроциты).

Ретикулоциты - молодые полихроматические безъядерные эритроциты крови. Количество ретикулоцитов определяется по отношению к 100 эритроцитам, то есть в процентах, и составляет в норме 0-2%. Их процентное содержание в крови является индикатором активности костного мозга. При острых кровопотерях активный переход ретикулоцитов из костного мозга в кровь наблюдают уже через 72 часа, а максимальное их количество – через 5-7 дней.

Количество ретикулоцитов может быть оценено на основании полихромазии эритроцитов в мазке, так как между полихромазией и количеством ретикулоцитов существует прямая связь. Полихроматофильные нормоциты воспринимают не только кислую, но и щелочную краску, поэтому при окраске по Романовскому-Гимза имеют дымчатый оттенок. При регенеративной форме анемии они появляются у большинства животных (кроме лошадей).

Нормобласты (эритроциты с ядром) имеют круглое ядро с конденсированным хроматином. Оксифильный нормобласт имеет голубой оттенок. В зрелых же эритроцитах можно встретить фрагменты ядер – тельца Хауэлла-Жоли: круглые маленькие темно-пурпурные цитоплазматические включения диаметром до 1мкм, иногда больше. Кроме того, встречаются при постгеморрагической анемии и пойкилоциты – эритроциты разной формы, и анизоциты – эритроциты разного размера, а именно, микроциты – эритроциты менее 6 мкм в диаметре.

Лечение. При острой кровопотере останавливают кровотечение хирургическими методами. Для остановки кровотечения вводят 10%-ный раствор желатина (желатиноль), 10%-ный раствор СаСl или глюконата кальция внутривенно по 0,4-0,5 мл/кг, 0,1%-ный раствор адреналина, гемостатические губки.

Корове

Rp.: Sol. Gelatinae 10% - 150,0

Sol. Adrenalini 0,1% - 5,0

M.f. solution steril.

D. S. Внутривенно на 1 введение 3 дня подряд

Для восполнения объема крови, коррекции водного, электролитного обмена, кислотно-щелочного равновесия показаны гемотрансфузия кровезаменителей крупным животным 1-3 литра на одно введение, мелким 200-500 мл (реополиглюкин, плазма), введение изотонического раствора NaCl, 5% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой, раствора Рингера-Локка в/в 5-10 мл/кг медленно и в теплом виде.

Показаны противошоковые, а также стимуляторы эритропоэза, витамины, гемокорректоры для ускорения регенерации крови. Для этого используют препараты железа (гемостимулин), препараты кобальта, витамина В₁₂. При желудочно-кишечном кровотечении препараты железа (ферроглюкин) и витамин В₁₂ вводят парентерально.

Собаке

Rp.: Haemostimulinum 0,5

D.t.d. N 50 in tabul.

S. Внутреннее. По 2 таблетки 3 р/день 8 дней подряд с мясным фаршем.

При подозрении на отравление зоокумарином для укрепления сосудов применяют десмопрессин 0,4 мг/кг в/в в 10 мл 0,9% раствора NaCl, витамин К 1-2 мг/кг п/к (собаке).

При снижении гематокрита до 15-20%, когда кислородная транспортная емкость крови недостаточна, делают переливание крови, а именно, эритроцитарной массы. Ни в коем случае нельзя стремиться к восполнению кровопотери по эритроцитам, так как массивные трансфузии цельной крови или эритроцитов усиливают образование микростазов, обусловленное шоком, способствуют развитию ДВС-синдрома.

Данная процедура у животных применяется не так часто, но достаточно широко у собак. Первое переливание крови собаке достаточно безопасно и редко дает реакцию несовместимости, даже если используется неизвестная кровь, а вот при повторном переливании реакция возможна. Переливать можно только кровь с обязательным проведением пробы на совместимость (перекрестной пробы).

Следует иметь в виду, что при кровоизлиянии в плевральную и брюшную полости 50% крови всасывается и возвращается в сосудистое русло (аутотрансфузия), что значительно улучшает прогноз. Небольшие кровопотери восполняют введением солевых растворов, альбумина.

Если кровотечение не повторяется, то картина крови восстанавливается за 2-3 недели.

Важную роль в лечении анемии играет симптоматическая терапия и адекватные условия содержания: тишина, покой, не слишком жаркое помещение, легко переваримые, питательные корма, введение витаминов С и В, наряду с общеукрепляющими средствами.