При полной блокаде правой ножки (ветви) предсердно-желудочкового пучка ширина комплекса QRS составляет 0,12 с и более; при меньшей его продолжительности указанные изменения оценивают как неполную блокаду правой ножки этого пучка.
Блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка, вследствие замедленного охвата возбуждением левого желудочка, может напоминать изменения желудочкового комплекса при гипертрофии левого желудочка, но изменения желудочкового комплекса значительно более выражены (рис. 24).
Основные изменения регистрируются в грудных отведениях; глубокий S или QS в отведениях Vl,2, широкой R, часто расщепленный, в V5,6. Сегмент ST и зубец Т дискордантны комплексу QRS. Изменения в отведениях I, aVL схожи с картиной в левых грудных отведениях, а изменения в отведениях III и особенно aVF — с правыми грудными отведениями. При полной блокаде левой ножки предсердно-желудочкового пучка ширина комплекса QRS превышает 0,12 с. При его ширине не более 0,12 с блокаду левой ножки расценивают как неполную.
Иногда блокада одной из ножек или ветвей предсердно-желудочкового пучка может полностью исчезать при урежении сердечного ритма. В таких случаях говорят о частотнозависимой блокаде (частотно-зависимыми могут быть и неполные атриовентрикулярные блокады). Однако внутрижелудочковая блокада может быть непостоянной и без изменения частоты сердечных сокращений.
НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Ритм сердца, как правило, определяется функциональным состоянием синусного (синоатриального) узла — центра автоматизма первого порядка; его частота составляет в норме 60— 80 сокращений в 1 мин.
Ватриовентрикулярном соединении находится центр автоматизма второго порядка
—клетки, способные самостоятельно возбуждаться с частотой около 40—60 в 1 мин.
В ножках (ветвях) предсердно-желудочкового пучка располагаются центры автоматизма третьего порядка (частота возбуждения — 25—40 и менее в 1 мин).
Таким образом, в сердце имеются надежные «подстраховочные» механизмы, обеспечивающие его ритмичную деятельность. В норме центр автоматизма, возбуждающийся с большей частотой, подавляет менее активные центры; соответственно, синоаурикулярный узел является естественным водителем ритма (пейсмекером — от англ. pacemaker).
Функция синоатриального узла в большой степени зависит от вегетативной (парасимпатической и симпатической) регуляции. Эти влияния в значительно меньшей мере сказываются на состоянии центра автоматизма второго порядка и совсем не имеют значения для функционирования центров третьего порядка. Так, например, инъекция атропина значительно участит синусовый ритм, в какой-то мере повлияет на узловой ритм (в особенности исходящий из верхней части атриовентрикулярного соединения) и не окажет никакого воздействия на идиовентрикулярный ритм.
Нарушения сердечного ритма могут быть связаны с нарушением функции естественного водителя ритма — синусового узла (номотопические) или с появлением источников аритмии в нижележащих отделах сердца (гетеротопические, эктопические аритмии). Основными механизмами возникновения эктопических аритмий являются повторный вход возбуждения (reentry) или проявление эктопического автоматизма на различных уровнях.
Для возникновения аритмии по механизму re-entry необходимо наличие двух проводящих путей, которые потенциально могут разнонаправленно проводить возбуждение с образованием круговой волны возбуждения. Это может иметь место на уровне мельчайших структур (микро-re-entry) (рис. 25) или же с включением определенных анатомических образований (макро-re-entry) (см. далее). В зависимости от устойчивости блокады входа и некоторых других условий механизм re-entry приводит к возникновению экстрасистолии или эктопических пароксизмальных тахикардии. Обычно о пароксизмальной тахикардии говорят при наличии пяти и более последовательных эктопических комплексов (хотя, строго говоря, уже три последовательных комплекса свидетельствуют о наличии механизма re-entry).
Простейшая классификация основных аритмий сердца может быть представлена следующим образом.
I. Номотопные аритмии:
•синусовая тахикардия;
•синусовая брадикардия;
•синусовые аритмии.
II. Эктопические (гетеротопные) аритмии
А. Активные (обусловленные преимущественно механизмом re-entry):
•экстрасистолии;
•эктопические (обычно пароксизмальные) тахикардии;
•трепетание и фибрилляция предсердий и желудочков;
•парасистолии и атриовентрикулярная диссоциация.
Б. Пассивные (обусловленные снижением автоматизма центра возбуждения первого или первого и второго порядка):
•выскальзывающие возбуждения;
•замещающие ритмы.
Для лучшего усвоения изложенного ниже материала очень советую после прочтения каждого раздела попытаться самому нарисовать соответствующую ЭКГ и лишь потом обратиться к рисунку.
СИНУСОВЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Синусовые тахикардия и брадикардия характеризуются соответственно числом сердечных сокращений свыше 80—90 и менее 60 в 1 мин. Продолжительность зубцов и интервалов ЭКГ остается в пределах нормальных величин. Умеренное урежение синусового ритма обычно не имеет существенного значения, большего внимания требует учащенный (пусть и ненамного) синусовый ритм.
Резко выраженную синусовую тахикардию иногда трудно отличить от предсердной пароксизмальной тахикардии. Некоторые отличительные признаки синусовой тахикардии:
1)ее частота редко превышает 150—160 в 1 мин (хотя может быть и значительно выше);
2)частота может различаться на высоте вдоха и выдоха (вагусные влияния); 3) синусовая тахикардия начинается и заканчивается более или менее постепенно, а пароксизмальная
— по принципу «включили-выключили».
Наиболее частая синусовая аритмия — дыхательная: ритм учащается при вдохе и урежается при выдохе. Дыхательная аритмия характеризуется небольшими изменениями интервалов между комплексами ЭКГ и исчезает при задержке дыхания (рис. 26). Более серьезные синусовые аритмии возникают при нарушениях генерации импульса в синусовом узле и при синоаурикулярных блокадах (см. ранее).
ПРЕДСЕРДНАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Преждевременно возникший в предсердии импульс проводится в двух направлениях: «разряжает» синусовый узел, в котором шло формирование очередного «законного» импульса, и в обычном порядке проводится через атриовентрикулярное соединение. Соответственно экстрасистолический комплекс повторяет обычный рисунок, отличаясь лишь своей преждевременностью (рис. 27, а; на нем, в частности, хорошо виден зубец U). При этом расстояние от зубца Р экстрасистолы, разрядившей синусовый узел, до зубца Р последующего комплекса ЭКГ будет равно или близко к расстоянию между двумя
обычными циклами.
Возможны, однако, некоторые отличия:
• если предсердная экстрасистола возникла очень близко к предшествующему циклу (ранняя предсердная экстрасистола), то атриовентрикулярное соединение могло еще не полностью восстановить свою проводимость — в этом случае интервал P—Q экстрасистолы будет больше, чем в обычных комплексах;
•в зависимости от локализации очага возбуждения в предсердиях зубец Р экстрасистолы может несколько отличаться от обычного;
•если не успела полностью восстановиться проводимость в предсердно-желудочковом пучке и его ветвях, то желудочковый комплекс будет в большей или меньшей степени отличаться от обычного (предсердная экстрасистола с аберрантным желудочковым комплексом);
•может оказаться, что атриовентрикулярное соединение вообще еще не готово к проведению преждевременного импульса. В этом случае на ЭКГ появится лишь внеочередной зубец Р (см. рис. 27, б) (блокированная предсердная экстрасистола).
ПРЕДСЕРДНАЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Очаг возбуждения или волна re-entry находятся в предсердиях, возбуждение в каждом цикле распространяется по сердцу так же, как при предсердной экстрасистолии (рис. 28). Характерные признаки: 1) все комплексы ЭКГ начинаются с зубца Р и интервалы P—Q (P—R) всегда одинаковые; 2) частота обычно превышает 160 в 1 мин и может превышать 200 в 1 мин; 3) тахикардия внезапно возникает и внезапно прекращается; 4) интервалы Р—Р (для удобства обычно измеряют интервалы R—R) практически равны между собой. Как и при ранних предсердных экстрасистолах, желудочковые комплексы могут быть аберрантными.