Диагностика.

• УЗИ.

• Радиоизотопные тесты.

• Определение в крови ТТГ, тироксина, трийодтиронина.

Лечение.

Консервативное. Пациенты нуждаются в стационарном лечении с предоставлением им физического и психического покоя.

• Тиреостатические препараты: мерказолил и его аналоги, калия перхлорат, лития карбонат.

• Препараты неорганического йода показаны для предоперационной подготовки и лечения тиреотоксического криза.

•  - адреноблокаторы: анаприлин, атенолол.

• Иммуномодуляторы: Т-активин.

• Нейролептики: седуксен, элениум.

• Препараты наперстянки: дигоксин, изоланид.

• Анаболические стероиды: ретаболил, нероболил.

• Общеукрепляющее лечение: рациональный режим труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белка и витаминов.

Лечение должно быть длительным и непрерывным. Стойкий эффект от медикаментозной терапии удаётся получить только у 20-35% больных.

Хирургическое. Показания к оперативному лечению:

• отсутствие стойкого эутиреоидного состояния после медикаментозной терапии,

• диффузный токсический зоб больших размеров,

• узловые и загрудинные формы токсического зоба,

• диффузный токсический зоб, осложнённый мерцательной аритмией.

Лечение тиреотоксического криза.

• Введение 1% раствора Люголя с натрия йодидом внутривенно капельно или в желудочный зонд, или в микроклизме.

• Мерказолил.

• Гидрокортизон или преднизолон внутривенно капельно с 5% раствором аскорбиновой кислоты.

• -адреноблокаторы.

• Инфузии изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы для борьбы с обезвоживанием.

• Инфузии альбумина, реополиглюкина, гемодеза для коррекции микроциркуляторных нарушений.

• Витамины группы В.

• Сердечные гликозиды для профилактики и устранения сердечно-сосудистой недостаточности.

• Амидопирин внутривенно для уменьшения гипертермии, обкладывание тела пациента пузырями со льдом.

• Увлажнённый кислород.

• Седативная терапия: фенобарбитал.

• При воспалительных процессах назначают антибиотики.

• Введение питательных растворов через зонд.

Тиреотоксическая аденома.

Тиреотоксическая аденома – заболевание, характеризующееся наличием узла (аденомы), автономно повышенно продуцирующего тиреоидные гормоны и снижением функции остальной ткани щитовидной железы.

Тиреотоксическая аденома, как правило, наблюдается у женщин, чаще в возрасте старше 40 лет.

Этиология и патогенез.

Этиология тиреотоксической аденомы, как и других аденом, недостаточно ясна. В результате повышенной продукции тиреоидных гормонов возможно подавление продукции ТТГ с последующим снижением функции остальной части щитовидной железы.

Клинические симптомы.

Клиническая картина тиреотоксической аденомы в основном такая же, как и при диффузном токсическом зобе, но с умеренно выраженными симптомами. Отмечается небольшая слабость, незначительное похудание, умеренная тахикардия, мерцательная аритмия. Эндокринная офтальмопатия отсутствует.

При пальпации щитовидной железы определяется эластический узел с чёткими границами и гладкой поверхностью разной плотности, свободно смещающийся при глотании.

Диагностика.

Решающее значение имеет радиоизотопное сканирование щитовидной железы.

Лечение.

Основной метод лечения – хирургический.

Гипотиреоз.

Гипотиреоз – заболевание, характеризующееся длительным и выраженным дефицитом гормонов щитовидной железы в организме в результате недостаточной секреции их.

Гипотиреоз чаще наблюдается у женщин старше 40 лет.

Этиология и патогенез.

Гипотиреоз может возникать в результате наследственных дефектов в биосинтезе тиреоидных гормонов. Причинами гипотиреоза могут быть гипоплазия и аплазия щитовидной железы при пороке развития, дегенеративные изменения в щитовидной железе вследствие инфекционно-воспалительных и аутоиммунных процессов (тиреоидит), субтотальной или тотальной тиреоидэктомии. Гипотиреоз может развиться после лечения радиоактивным йодом. Гипотиреоз может быть следствием недостаточного введения в организм йода (эндемический зоб). Иногда причиной гипотиреоза бывают метастазы рака, хронические инфекции (туберкулёз, сифилис).

В результате аутоиммунных процессов в строме щитовидной железы образуются лимфоплазмоцитарные инфильтраты, развиваются деструктивные процессы тиреоидной паренхимы. Это, в конечном итоге, приводит к снижению функциональной активности щитовидной железы. Дефицит гормонов щитовидной железы приводит к нарушению всех видов обмена.