Заболевания щитовидной железы. Диффузный токсический зоб.

Токсический зоб – это заболевание, характеризующееся гиперпродукцией тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) и стойким повышением их содержания в сыворотке крови. Такая стойкая гиперфункция щитовидной железы называется тиреотоксикозом или гипертиреозом.

В зависимости от характера увеличения щитовидной железы различают диффузный токсический зоб, когда имеется равномерное, диффузное увеличение всех отделов железы, и узловой токсический зоб, когда увеличение щитовидной железы носит очаговый характер.

Диффузный токсический зоб известен в литературе как Базедова болезнь.

С точки зрения патогенеза и клинической картины узловой и диффузный токсический зоб резко отличаются друг от друга.

Этиология.

Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность. Наличие наследственных факторов, особенно по женской линии, отмечается более чем у 30% всех больных этим заболеванием. Женский пол определяет нейроэндокринную настроенность организма (беременность, лактация, менструальный период, климакс) и делает его подверженным этому заболеванию.

Предрасполагающими факторами считают пубертатный период, а также невротическую конституцию, особенно нейроциркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

К развитию диффузного токсического зоба предрасполагают психическая травма (острая или хроническая), вирусные инфекции (грипп, корь, коклюш, скарлатина и др.).

Патогенез.

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное заболевание. В результате сложных процессов в организме образуются аутоантитела, которые получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов (ТСИГ). Установлено, что ТСИГ оказывают на щитовидную железу стимулирующее действие, аналогичное действию тиреотропина. Возникающая под влиянием ТСИГ гиперфункция щитовидной железы сопровождается гипертрофией её паренхимы и повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови. Согласно принципу обратной связи – основного механизма эндокринной регуляции – это должно было бы сопровождаться понижением концентрации тиреотропного гормона в крови. Но при диффузном токсическом зобе тиреотропная функция гипофиза не ослабевает, и содержание тиреотропина сохраняется в пределах возрастной нормы или слегка снижено. Тиреотропная функция гипофиза при тиреотоксикозе не реагирует даже на тиреотропин-рилизинг-гормон, который является её специфическим регулятором. Таким образом, при диффузном токсическом зобе нарушается центральный механизм регуляции функции щитовидной железы, тиреотропная функция гипофиза выходит из-под контроля регулирующих её факторов.

Секреция тиреоидных гормонов в такой ситуации контролируется периферической регуляторной системой, основная роль в которой принадлежит ТСИГ.

Клинические симптомы.

Классическими клиническими признаками тиреотоксикоза является триада: зоб, пучеглазие, тахикардия.

Пациенты предъявляют жалобы на мышечную слабость, значительное и быстрое похудание, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, плаксивость, раздражительность, беспричинное беспокойство, рассеянность, чувство давления и неловкость в области шеи, повышенную потливость, плохую переносимость тепла, дрожание конечностей и всего тела (симптом «телеграфного столба»), сердцебиение, усиливающееся при физической нагрузке и волнении, нарушение сна (бессонница, прерывистый неглубокий сон) с обилием сновидений, субфебрильную температуру.

В ряде случаев больные жалуются на утолщение шеи спереди, пучеглазие, частый неустойчивый стул с наклонностью к поносам. Женщины отмечают нарушение менструального цикла. У пациентов могут возникать постоянное или периодическое чувство жара, головная боль, ослабление памяти. Диффузный токсический зоб у женщин предрасполагает к спонтанному аборту, мертворождению и преждевременным родам.

Пациенты суетливы, делают множество быстрых ненужных движений, многословны. Характерно отсутствие сосредоточенности, быстрая смена настроения. Пациенты выглядят моложаво. У молодых пациентов тонкие кисти, тонкие пальцы с заострённой ногтевой фалангой (рука мадонны). Характерно выражение лица – гневный взгляд (симптом Репрева – Мелихова). Кожа пациента тёплая, тонкая, просвечивающая, влажная. Отмечается уменьшение подкожного жирового слоя.

Наблюдаются трофические расстройства: выпадение волос, истончение и ломкость ногтей.

Более чем у 95% больных определяется увеличенная щитовидная железа. Обычно равномерно увеличены все отделы железы, иногда размеры долей бывают неодинаковыми: правая доля может быть больше левой. Щитовидная железа может располагаться загрудинно (загрудинный зоб) или в виде кольца вокруг трахеи и пищевода (кольцевой зоб).

Тяжесть диффузного токсического зоба не зависит от степени увеличения щитовидной железы, а обусловлена её гиперфункцией и реакцией организма на избыточно продуцируемые тиреоидные гормоны.

«Глазные симптомы». При диффузном токсическом зобе отмечаются симптомы:

• Краусса – сильный блеск глаз,

• Грефе – отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой остаётся белая полоска склеры,

• Кохера – то же при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх,

• Штельвага – редкое (при норме 6 – 8 раз в минуту) и неполное мигание,

• Жоффруа – отсутствие наморщивания лба при взгляде кверху.

Эндокринная офтальмопатия – самостоятельное аутоиммунное заболевание, характеризующееся отёком периорбитальных тканей, нарушениями функции глазодвигательных мышц, трофическими расстройствами и экзофтальмом. Частое сочетание эндокринной офтальмопатии и диффузного токсического зоба связано с тем, что гены, кодирующие предрасположенность к обоим заболеваниям, находятся близко друг к другу.

Сердечно-сосудистые расстройства при диффузном токсическом зобе возникают вследствие патологической чувствительности сердечно-сосудистой системы к катехоламинам и прямого влияния избытка тироксина на миокард. Это приводит к тяжёлым обменно-дистрофическим повреждениям и развитию тиреотоксической кардиомиопатии (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, сердечная недостаточность).

Тиреотоксический криз. Тиреотоксический криз – угрожающее жизни осложнение при тяжёлой форме заболевания. Криз наблюдается чаще в летнее время. Развитие криза могут провоцировать инфекции, интоксикации, хирургические вмешательства, физические нагрузки, резкая отмена антитиреоидных препаратов. Тиреотоксический криз развивается быстро, в течение нескольких часов, реже – постепенно, в течение нескольких дней. Криз сопровождается бурным обострением клинических симптомов диффузного токсического зоба. Появляются тошнота, неукротимая рвота, профузный понос, профузное потоотделение, что приводит к обезвоживанию организма. Возникает чувство страха смерти, развивается мышечная адинамия. Лицо пациента маскообразное, с застывшим выражением ужаса, резко гиперемировано. Отмечаются широкое раскрытие глазных щелей, очень редкое мигание. Дыхание частое и глубокое, появляется удушье. Температура тела от – субфебрильной до 40˚ и выше. Кожа на ощупь горячая, влажная. Характерной позой во время приступа является разбрасывание в стороны верхних конечностей и разведение в полусогнутом положении нижних. Тахикардия до 200 и более в минуту. Аритмия, острая сердечная недостаточность вплоть до отёка лёгких. Отмечается высокое пульсовое давление. Повышение диастолического давления во время криза является прогностически неблагоприятным симптомом, указывающим на развивающуюся сердечно-сосудистую недостаточность. При дальнейшем развитии криза возникает психическое и двигательное возбуждение вплоть до острого психоза, галлюцинаций и бреда с периодическим нарушением сознания. Затем наступает резкая мышечная слабость до полной адинамии, прострации и потери сознания. Изменения психики пациента (заторможенность, дезориентация, нарушение сознания) свидетельствуют о приближении тиреотоксической комы. Может возникнуть желтуха, которая указывает на угрожающую острую печёночную недостаточность. Нарушается функция почек, резко снижается диурез до анурии. Возможно развитие системного алкалоза, обусловленного гипокалиемией.