II. Фагоциты и |
ИЛ-1, ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-8, |
Индукция |
иммунного |
||
дендритные клетки. |
ИФН-α, ТРФ-β, М-КСФ, |
ответа, |
воспаления, |
||
|
|
ИЛ-12, ГМ-КСФ, Г-КСФ |
регенерации |
|
|
|
|
|
|
|
|
III. Клетки, не относящиеся к иммунной системе : |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
1. |
Клетки |
ИЛ-6, ИЛ-7, ИЛ-11, |
Пролиферация |
и |
|
соединительной ткани |
М-КСФ, ГМ-КСФ, Г-КСФ |
дифференцировка |
|
||
|
|
|
гемопоэтических клеток. |
||
|
|
|
|
|
|
2. |
Эндотелий |
ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-7, ФНО-α, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
3. |
Эпителий |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Классификация цитокинов
Интерлейкины (ИЛ-1-ИЛ-34) – секреторные регуляторные белки иммунной системы, обеспечивающие медиаторные взаимодействия в иммунной системе и связь ее с другими системами организма.
Интерфероны (ИФН 1 типа – ИФН-α, ИФН- β и 2 типа ИФН -γ) – противовирусные агенты с выраженным иммунорегуляторным действием.
Факторы некроза опухолей – цитокины с цитотоксическим и регуляторным действием (ФНО-α и лимфотоксины).
Классификация цитокинов
Факторы роста (ФРФ, ФРЭ, ТФР-β) – регуляторы роста, дифференцировки и функциональной активности клеток.
Колониестимулирующие факторы (ГМ- КСФ, Г-КСФ, М-КСФ) – стимуляторы роста и дифференцировки гемопоэтических клеток.
Хемокины (RANTES, MCP-1, MIP-1a) – регуляторы хемотаксиса различных типов клеток.
Классификация цитокинов
1. По строению:
Классификация цитокинов
2. По функциям:
1. Цитокины – регуляторы воспалительных реакций:
-провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ- 8, ФНОα, ИЛ-12)
-противовоспалительные (ТРФ-β, ИЛ-10, ИЛ-4).
2.Цитокины – регуляторы клеточного иммунного ответа (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-12, ИЛ-10, ИФНγ, ТРФ-β).
3.Цитокины – регуляторы гуморального иммунного ответа (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ- 13, ИФН-γ, ТРФ-β).
Классификация цитокинов
2. По функциям:
Цитокины и воспаление
Активация клеток зоны воспаления проявляется в том, что клетки начинают синтезировать и выделять множество цитокинов, оказывающих воздействие на близлежащие клетки и клетки отдаленных органов.
Среди всех этих цитокинов есть те, которые способствуют (провоспалительные), и те, которые препятствуют развитию воспалительного процесса (противовоспалительные). Цитокины вызывают эффекты, сходные с проявлениями острых и хронических инфекционных заболеваний.
Провоспалительные цитокины
Секретировать провоспалительные цитокины способны 90% лимфоцитов (разновидность лейкоцитов), 60% макрофагов тканей (клеток, способных захватывать и переваривать бактерии). Стимуляторами выработки цитокинов являются возбудители инфекций и сами цитокины.
Локальное выделение провоспалительных цитокинов вызывает формирование очага воспаления. При помощи специфических рецепторов провоспалительные цитокины связываются и вовлекают в процесс другие типы клеток: кожи, соединительной ткани, внутренней стенки сосудов, эпителиальные клетки.
Провоспалительные цитокины
Важнейшими провоспалительными цитокинами являются ИЛ-1 (интерлейкин-1) и ФНО-альфа (фактор некроза опухолей-альфа). Они вызывают образование на внутренней оболочке стенки сосудов очагов адгезии (прилипания): сначала лейкоциты прилипают к эндотелию, а затем проникают через сосудистую стенку.
Эти провоспалительные цитокины стимулируют синтез и выделение лейкоцитами и эндотелиальными клетками других провоспалительных цитокинов (ИЛ-8 и других).
Провоспалительные цитокины
При проникновении в организм инфекции выработка и выделение ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-6, ФНО- альфа начинается на месте внедрения микроорганизма (в клетках слизистой оболочки, кожи, регионарных лимфоузлов) – то есть цитокины активируют местные защитные реакции. Как ФНО-альфа, так и ИЛ-1, кроме местного действия, оказывают еще и системное: активируют иммунную, эндокринную, нервную системы и систему гемопоэза. Провоспалительные цитокины способны вызывать около 50 разных биологических эффектов. Их мишенями могут оказаться практически все ткани и органы.
Например, анемия при острых и хронических инфекционных заболеваниях является результатом воздействия на организм провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, интерферона- бета, интерферона-гамма, ФНО, неоптерина).