Sem 8 / (16)Болезни щитовидной железы

УЗЛОВОЙ ЗОБ

Узловой зоб – клиническое понятие, объединяющее разнообразные по строению очаговые образования

щитовидной железы.

•Узловые образования чаще выявляются в эндемичных по зобу областях, их распространенность достигает 30–40% у некоторых категорий населения. Наиболее уязвимыми оказываются женщины после 40 лет. Симптомы узлового зоба могут отсутствовать или быть связанными с нарушением функции железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз), компрессией окружающих тканей.

Классификация

• В зависимости от количества очагов :

1)солитарный узел (единичный узел щитовидной железы);

2)многоузловой зоб (два и более узла щитовидной железы);

3) конгломератный узловой зоб (конгломерат из спаянных между собой узлов).

• В зависимости от тиреоидной функции:

1) Узловой токсический зоб (тиреотоксикоз); 2) узловой нетоксический зоб (эутиреоз или гипотиреоз).

• В зависимости от степени выраженности:

1) узловой зоб 1 степени – зоб не виден, но хорошо пальпируется; 2) узловой зоб 2 степени – зоб пальпируется и виден при осмотре.

•Структура заболеваний:

•Узловой коллоидный с разной степенью пролиферации (90%

случаев);

•Фолликулярная аденома щитовидной железы (7–8% случаев);

•рак щитовидной железы (1–2% случаев);

•другие заболевания (менее 1%).

ЭТИОЛОГИЯ

•Этиология фолликулярной аденомы и рака щитовидной железы изучена недостаточно.

•Причина возникновения коллоидного зоба с разной степенью пролиферации – длительное проживание в регионах с недостаточным содержанием йода в пище и воде. Йод необходим для нормальной работы щитовидной железы.

•В результате дефицита микроэлемента в диете происходит:

•снижение интратиреоидной концентрации йода, аутокринная продукция факторов роста, активация ангиогенеза.

•Это защитные реакции организма направленны на предотвращение гипотиреоза в условиях дефицита йода. Однако, если недостаток микроэлемента сохраняется долго, клетки приобретают чрезмерную пролиферативную активность. Их медленный рост и размножение приводит к формированию узловых образований.

•Постоянная пролиферация клеток повышает риск соматических мутаций. Наиболее частая– активирующая мутации рецептора тиреотропного гормона.

Этиология и патогенез

•Тиреоциты приобретают функциональную автономию. У них появляется способность вырабатывать гормоны без влияния центральных органов эндокринной системы (гипофиза и гипоталамуса). Нарушается главный регулятор работы щитовидной железы – принцип обратной связи.

•Узловой зоб с признаками автономии может длительно не нарушать эутиреоидный статус или даже провялятся гипотиреозом. В это время активность узлов сбалансирована функциональным бездействием остальных участков железы. Эта стадия называется компенсированной автономией.

•Далее, при воздействии неблагоприятных факторов, автономия может перейти в стадию декомпенсации. Клиническим проявлением этого будет тиреотоксикоз разной степени выраженности. Причиной неблагоприятных изменений чаще всего становится прием иодсодержащих препаратов.

ДИАГНОСТИКА

•осмотр, пальпация

•ультразвуковое исследование

•тонкоигольная аспирационная биопсия ткани узла

•определение гормонального статуса (ТТГ и другие тиреоидные гормоны)

•радиоизотопное сканирование.

Осмотр и пальпация

УЗИ и тонкоигольная биопсия

Диагностика

Показания для проведения тонкоигольной аспирационной биопсии:

•узловое образование более 1 см в диаметре;

•рост узла более, чем на 0,5 см за 6 месяцев;

•появление косвенных признаков онкологического процесса.