Бактериальные гнойные менингиты. Т.Г.Филатова (2014г

•вытекает при поясничном проколе в положении больного лежа под давлением (в зависимости от возраста) от 100 до 200 мм вод. ст. (0,98…0,96 кПа);

•содержит (2…10) · 106/л лимфоцитов, 0,23…0,33 г/л белка, хлоридов 120…130 ммоль/л, сахара от 0,42 до 0,6 г/л (т. е. не ниже 50 % от уровня в сыворотке крови).

Воспалительные изменения в ликворе имеют решающее значение для диагностики менингита.

К синдрому воспалительных изменений ликвора относят:

1. Повышение количества клеток (цитоз).

2. Изменение клеточного состава.

3. Увеличение содержания белка.

Измененный цвет ликвора обусловлен примесью микробов и лимфоцитов. По цвету ликвора можно предположить этиологию менингита, что важно для раннего назначения этиологически обоснованной терапии:

•мутный ликвор молочного цвета характерен для менингококкового менингита;

•серо-зеленый цвет — пневмококкового менингита;

•желтого — стафилококкового;

•красный цвет ликвора различной интенсивности (эритрохромия) обусловлен примесью эритроцитов, встречающихся при свежих кровоизлияниях или травме мозга. Визуально присутствие эритроцитов обнаруживается при их содержании более 500—600 в мкл. При патологических процессах жидкость может быть ксантохромной — окрашенной

вжелтый или желто-коричневый цвет продуктами распада гемоглобина. Необходимо помнить и о ложной ксантохромии — окраске ликвора, вызванной лекарственными препаратами. В литературе описан и коричневый цвет ликвора — при прорыве кисты краниофарингиомы в ликворные пути.

Мутность ликвора обусловлена примесью клеток крови или микроорганизмов. При повышенном содержании в ликворе фибриногена происходит образование фибринозной пленки или сгустка, что наблюдается чаще при туберкулезном менингите. Увеличение содержания клеток

вликворе (плеоцитоз) появляется чаще при воспалительных заболеваниях, в меньшей степени — при раздражении мозговых оболочек. Наиболее выраженный плеоцитоз отмечается при бактериальной инфекции, грибковых поражениях мозга и туберкулезном менингите. При эпилеп-

20

сии, арахноидите, гидроцефалии, дистрофических процессах и некоторых других заболеваниях ЦНС цитоз остается нормальным. Нейтрофильный лейкоцитоз чаще сопровождает острую инфекцию (локальные и диффузные менингиты). Эозинофилия ликвора наблюдается достаточно редко — при эхинококкозе мозга, эозинофильном менингите. Эозинофилия ликвора не коррелирует, как правило, с числом эозинофилов в крови. Лимфоцитарный плеоцитоз в ликворе встречается при вирусных менингитах, рассеянном склерозе, в хронической фазе туберкулезного менингита, после операций на оболочках мозга.

Плазматические клетки появляются в цитограмме при вирусном или бактериальном менингите, вялотекущих воспалительных процессах, в период выздоровления при нейросифилисе. Моноциты, подвергающиеся в ликворе дегенерации быстрее лимфоцитов, наблюдаются при рассеянном склерозе, прогрессирующем панэнцефалите, хронических вялотекущих воспалительных процессах. Макрофаги — «санитары» ликвора, появляются при кровоизлияниях, инфекциях, травматических и ишемических некрозах.

Атипичные клетки встречаются при хронических воспалительных процессах (туберкулезный менингит, рассеянный склероз и др.), и часто они являются клетками опухолей. Обнаружение бластных клеток в ликворе при гемобластозе позволяет говорить о нейролейкозе.

При анализе состава ликвора важно оценивать соотношение белка и клеточных элементов (диссоциацию). При клеточно-белковой диссоциации отмечается выраженный плеоцитоз при нормальном или незначительно увеличенном содержании белка. Это характерно для менингитов. Белково-клеточная диссоциация характеризуется гиперпротеинархией при нормальном цитозе. Данное состояние характерно для застойных процессов в ликворных путях (опухоль, арахноидит и др.).

Примеры:

Бактериальный гнойный менингит: ликвор мутный, плеоцитоз бо-

лее 1000 в 1 мкл, нейтрофилы до 100 %.

Бактериальный серозный менингит: ликвор бесцветный, плеоци-

тоз 200—700 в 1 мкл, лимфоциты 80 %.

Серозный вирусный менингит: ликвор бесцветный, плеоцитоз 50— 800 в 1 мкл, лимфоциты 80—100 %.

Субарахноидальное кровоизлияние: ликвор кровянистый, плеоцитоз

(эритроциты), с 5—7-го дней до 15—120 лейкоцитов в 1 мкл, преобладают лимфоциты.

21

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ МЕНИНГИТОМ

1.Бактериологическое исследования ликвора однократно направ-

лено на выявление возбудителей различных инфекций: кокковой группы (менинго-, пневмо-, стафило- и стрептококки) при менингитах и абсцессах мозга, бледной трепонемы — при нейросифилисе, микобактерии туберкулеза — при туберкулезном менингите, токсоплазм — при токсоплазмозе, пузырьков цистицерка — при цистицеркозе.

2.Бактериологическое исследование крови однократно направлено на выявление возбудителей различных инфекций: кокковой группы (менинго-, пневмо-, стафило- и стрептококки).

3.Бактериологическое исследование носоглоточной слизи дву-

кратно.

4.Бактериоскопия ликвора с окраской мазков по Грамму: грамотрицательные диплококки при менингококковой инфекции, расположенные внутри- и внеклеточно; грамположительные диплококки при пневмококковом менингите.

5.Вирусологические исследования: выделение вирусов из крови,

ликвора, носоглоточной слизи, фекалий.

6.Серологические реакции (РНГА) — выявление специфических антител в сыворотке крови.

7.Экспресс-методы: определение полисахаридного антигена в реакции Ко-агглютинации (РкоА), реакции латекс-агглютинации (ЛА), реакции встречного иммуноэлектофореза, выявление антител класса ЈgМ и ЈgĠ методом ИФА.

Гемограмма

Бактериальный гнойный менингит: высокий лейкоцитоз с ней-

трофильным сдвигом влево, увеличение СОЭ.

Бактериальный серозный менингит: небольшой лейкоцитоз с ней-

трофильным сдвигом влево, лимфопения, увеличение СОЭ.

Серозный вирусный менингит: гемограмма в пределах нормы.

Комплекс обследования при гнойном менингите

1. Рентгенография органов грудной полости, черепа и околоносовых пазух (синусов).

22

2.Осмотр ЛОР-органов и выполнение диагностических назначений ЛОР-врача.

3.Осмотр глазного дна и выполнение диагностических назначений окулиста.

4.Осмотр невропатолога и выполнение его диагностических назначений.

5.Консультация фтизиатра (по показаниям).

6.Консультация иммунолога (по показаниям).

Вспомогательные методы диагностики гнойных менингитов

1.Электроэнцефалография.

2.Пневмоэнцефалография.

3.Краниограмма.

4.Нейросонография.

5.Реоэнцефалография.

6.Эхоэнцефалография.

7.Компьютерная томография мозга.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГНОЙНОГО МЕНИНГИТА (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТА)

1. Острые церебральные осложнения:

•отек головного мозга (отек, дислокация, вклинение);

•инфекционный васкулит и церебральный инфаркт;

•синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона;

•эпендиматит;

•субдуральный выпот с исходом в эмпиему;

•синдром церебральной гипотензии;

•окклюзия a. carotis interna;

•вентрикулит;

•абсцесс и церебрит головного мозга.

2.Острые экстрацеребральные осложнения:

•шок;

•ДВС-синдром;

•геморрагический синдром;

23

•дегидратация;

•органные поражения (пневмония, перикардит, артрит и другие);

•стресс-поражения желудочно-кишечного тракта (острые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический гастрит).

3.Поздние осложнения и резидуальные явления:

•гидроцефалия;

•кистозно-слипчивый арахноидит;

•эпилептические припадки;

•глухота;

•атаксия;

•кортикальная слепота;

•атрофия зрительного нерва;

•дисфункция передней доли гипофиза;

•абсцесс головного мозга;

•неврологический дефицит;

•психический дефицит (от длительной цереброгенной астении до слабоумия);

•несахарный диабет.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ МЕНИНГЕАЛЬНОГО СИНДРОМА

1.Субарахноидальное кровоизлияние, эпиисубдуральные гематомы.

2.Инсульт.

3.Травмы головного мозга (ушиб, сотрясение мозга, переломы костей черепа).

4.Объемные процессы (опухоли, абсцессы).

5.Комы различной этиологии (печеночная, диабетическая и др.).

6.Отравления.

7.Острые инфекционные болезни (менингиты, м/э).

Субарахноидальное кровоизлияние

Внезапное среди полного здоровья появление резкой головной боли (удар в голову), рвоты обморочного состояния.

При осмотре выявляется:

• менингеальный синдром;

24

•повышение АД;

•брадикардия;

•на 3—5-й дни болезни возможно повышение температуры, нарастание признаков внутричерепной гипертензии.

Госпитализациявневрологическое илинейрохирургическоеотделения. Эпи- и субдуральные гематомы как правило являются следствием

травмы головы. Необходимо учитывать:

•анамнез (травма);

•наличие повреждений кожных покровов;

•наличие гематом.

Эпидуральные гематомы: после светлого промежутка длительностью несколько часов появляются симптомы сдавления мозга:

•сильная головная боль;

•рвота;

•брадикардия;

•повышение АД;

•затемнение сознания;

•судороги;

•менингеальные симптомы выражены слабо;

•температуры нет;

•часто обнаруживается анизокория.

Госпитализация в нейротравматологическое отделение.

Субдуральная гематома:

•длительный светлый промежуток до 2—3 недель;

•развитие болезни постепенное;

•головная боль нарастает в течение нескольких дней, затем присоединяются рвота и другие симптомы сдавления мозга;

•температура нормальная или субфебрильная, реже (при нагноении) высокая;

•менингеальные симптомы выражены умеренно, помимо анизокории, возможна и другая очаговая симптоматика.

Госпитализация в нейротравматологическое отделение.

Инсульт («мозговой удар», или «апоплексия»): чаще осложнение гипертонической болезни и атеросклероза, реже обусловлен болезнями клапанного аппарата сердца, инфарктом миокарда, врожденными аномалиями сосудов мозга, геморрагическим синдромом и артериитом:

•мгновенная потеря сознания;

25

•развитие сопора или комы;

•дыхание шумное, стридорозное или типа Чейна-Стокса;

•пульс замедлен, напряжен, артериальное давление часто повышено;

•кожа лица багровой или синюшно-багровой окраски;

•нередко отмечается рвота;

•температура вначале снижается, а затем повышается;

•зрачки при полушарных кровоизлияниях обычно расширены (иногда зрачок шире на стороне очага);

•гемиплегия;

•нарушение функции тазовых органов.

Абсцесс мозга. При осложнении абсцесса разлитым гнойным менингитом:

•расстройство сознания;

•резко выраженный менингеальный синдром;

•высокая лихорадка.

Для абсцесса мозга характерно раннее появление очаговой симптоматики, предшествующей появлению менингеального синдрома. В ряде случаев дифференциальный диагноз возможен только на основании тщательного обследования в специализированном стационаре.

Объемное поражение головного мозга:

•длительный анамнез (головная боль, двигательные расстройства, нарушение зрения и т. д.);

•утренняя рвота;

•менингеальный синдром выражен слабо;

•лихорадочная реакция отсутствует.

Коматозные состояния. При диабете развитию коматозного состояния предшествуют:

•появление резкой слабости;

•ухудшение аппетита, жажда;

•тошнота;

•сухость и зуд кожи.

При вирусном гепатите:

•диспепсические проявления (в анамнезе заболевания);

•артралгии (в анамнезе заболевания);

•катаральные явления (в анамнезе заболевания);

•тремор;

•иктеричность кожи и слизистых;

•темная окраска мочи.

26

При острых отравлениях (антифриз, метанол, этиленгликоль):

•важное значение имеют данные анамнеза (употребление суррогатов алкоголя);

•наличие судорог;

•расстройство дыхания;

•характерный запах изо рта;

•лихорадка отсутствует.

При острых инфекционных болезнях, сопровождающихся явлениями менингизма, диагноз основывается на наличии симптомов, характерных для данного заболевания.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ ТЕРАПИИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ГНОЙНЫХ МЕНИНГИТОВ

Лечение БГМ складывается из различных направлений. Антибактериальная терапия является основным фактором, влияющим на исход БГМ.

Этиотропная терапия

Основные принципы антимикробной терапии (АМТ) при гнойных поражениях ЦНС (независимо от первичного или вторичного генеза):

•максимально раннее начало;

•адекватная доза с учетом проникновения АМП через ГЭБ;

•выбор АМП с учетом предполагаемого возбудителя;

•широкий спектр действия АМП либо их комбинация;

•использование высококачественных оригинальных препаратов или дженериков с доказанной клинической эффективностью.

Влечении БГМ используются в основном в-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) и фторхинолоны. Препараты, хорошо проникающие через ГЭБ, не всегда используются как препараты выбора ввиду высокой токсичности, но могут быть включены в группу резерва. Ампициллин в настоящее время не может также быть препаратом выбора, т. к.

кнему выработалась достаточно высокая резистентность, поэтому его применяют, как правило, в дополнение к другим антибиотикам или в комбинации с сульбактамом, который защищает от в-лактамаз. Из фторхинолонов лучшимпроникновением черезГЭБвыделяется пефлоксацин(табл. 3, 4).

27

Таблица 3

Проникновение антибактериальных препаратов через гемато-энцефалитический барьер (академик РАЕН, профессор Ю. Я. Венгеров) [5, 6]

Таблица 4

Препараты выбора и альтернативные препараты в зависимости от этиологии БГМ

(академик РАЕН, профессор Ю. Я. Венгеров) [5, 6]

28

Пути введения антимикробных препаратов при БГМ:

•внутримышечное;

•внутривенное;

•интратекальное (эндолюмбально, субокципитально, интравентрикулярно).

Из перечисленных методов введения антимикробных препаратов предпочтительным является внутривенное введение. АБ применяются при лечении БГМ в максимальных дозах. Поскольку многие антибиотики плохо проникают через ГЭБ, существует метод введения АБ в субарахноидальное пространство. При этом в ликворе создается более высокая концентрация АБ, чем при в/в введении. Антибиотик растворяют

в5—10 мл стерильного физиологического раствора и медленно вводят через пункционную иглу в спинномозговой канал.

Интратекальная терапия обычно применяется, если при внутривенном введении антибиотиков не достигается бактерицидная концентрация в ликворе. Интратекальное введение АБ только по витальным показаниям. Интратекально вводят только определенные антимикробные препараты, оказывающие местное действие, — аминогликозиды, ванкомицин, полимиксин В, пенициллинанатриевую соль, диоксидин(табл. 5).

Таблица 5

Препараты для интратекального введения (академик РАЕН, профессор Ю. Я. Венгеров) [5, 6]

Введение антибиотиков в «обход» ГЭБ является высокоэффективным дополнением парентерального применения препаратов и возмож-

29