Эндокринные нарушения возникают при расстройстве любого звена

• нарушения центральной регуляции

- кора (через вовлечение лимбической системы и гипоталамических центров)

- гипоталамус (кровоизлияния, опухоли, интоксикации и т.д.)

- передняя доля гипофиза (-»-)

нарушения периферической регуляции (инфекции, опухоли, врождённые дефекты развития, атрофия,

• наследственные дефекты ферментов, необходимых для синтеза гормонов, образование аномальных форм гормонов и т.д.)

• внежелезистые (периферические) эндокринопатии

- нарушения связывания гормонов с белками плазмы (нарушение транспорта)

- инактивация/разрушение циркулирующего гормона

- нарушение рецепции гормона в клетках-мишенях

- нарушение метаболизма гормонов

35)Понятие о неспецифических изменениях психики при эндокринных заболеваниях. Сходство с психоорганическим синдромом.

По механизму обратной связи при эндокринопатиях поражаются глубокие структуры мозга, которые ответственны за эмоциональные и психические реакции. Нарушение работы этих структур мозга (ретикулярной формации, гипоталамуса, таламуса), блокирование их влияний обусловливает появление ведущих сквозных синдромов психических нарушений: астенических состояний, расстройства эмоций и влечений.

Гормоны оказывают на мозг системное воздействие, т. е. изменения в одной из них вызывают определенную перестройку во всей психоэндокринной системе.

Именно поэтому неспецифические изменения психики часто перекрывают специфику мозгового ответа на определенные эндокринные заболевания.

Данные неспецифические закономерности выражаются в следующем. Психические нарушения начинаются с астенического синдрома, являющегося канвой для развития других психопатологических синдромов. При прогрессирующем течении заболевания нарастают психопатоподобные, т. е. органические, личностные нарушения – так называемый эндокринный психосиндром. В случаях утяжеления заболевания этот синдром перерастает в органическое слабоумие. На фоне такой прогредиентной психопатологической динамики могут развиваться при осложнениях эндокринопатии острые или затяжные психозы. (Напоминает ПОС, есть органический фон)

36)Щитовидная железа, продуцируемые гормоны. Их основные функции. Болезнь Грейвса. Основные клинические проявления.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Щитовидная железа (ЩЖ) является самой крупной эндокринной железой человеческого организма, имеющей только внутрисекреторную функцию. Ее масса у взрослого человека составляет около 15-20 г.

ЩЖ состоит из клеток двух разных видов: фолликулярных и парафолликулярных (C-клетки).

Фолликулярные клетки, продуцирующие тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).

Парафолликулярные клетки (C-клетки) продуцируют белковый гормон кальцитонин.

Необходимым структурным компонентом тиреоидных гормонов является йод.

Главным физиологическим эффектом тиреоидных гормонов является регуляция и поддержание основного обмена.

Эффект тиреоидных гормонов традиционно описывается как калоригенный (способствует выработке калорий, усилению теплопродукции тканей): под их действием происходит повышение основного обмена за счет роста потребления кислорода и увеличения теплопродукции тканей.

Функция ЩЖ регулируется аденогипофизом по принципу отрицательной обратной связи. Тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза стимулирует продукцию тиреоидных гормонов, которые подавляют продукцию ТТГ.

ЩЖ относится к гипофиззависимым железам, недостаточность которых подразделяется на первичную и вторичную

Под первичным гипотиреозом подразумевают дефицит тиреоидных гормонов в организме, обусловленный патологией (разрушением, удалением) самой ЩЖ.

Под вторичным гипотиреозом — дефицит тиреоидных гормонов, обусловленный снижением (отсутствием) трофических и секреторных эффектов ТТГ на ЩЖ (гипоталамо-гипофизарный гипотиреоз).

Болезнь Грейвса (БГ, болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)

- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреотропного гормона (ТТГ), клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией

Патогенез

выработка стимулирующих антител к рецептору ТТГ с развитием синдрома тиреотоксикоза и воспалительными изменениями в ретробульбарной (за глазным яблоком) клетчатке.

Основные клинические проявления

Тахикардия, суправентрикулярные аритмии, сердечная недостаточность, похудение на фоне повышенного аппетита, мышечная слабость, тремор, потливость, раздражительность, плаксивость, глазные симптомы тиреотоксикоза, эндокринная офтальмопатия.

Прогноз

Благоприятный при достижении стойкого эутиреоза.

Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость).

Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни па фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов.

37)Психические нарушения при тиреотоксикозе.

Психические нарушения при тиреотоксикозе

• очень характерны астеническая симптоматика и аффективные расстройства, в виде эмоциональной лабильности. Отмечается повышенная ранимость и обидчивость. Больные слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, у них легко возникает реакция раздражения, которая может смениться плачем.

• жалуются на повышенную утомляемость, которая выражается как в физической, так и в психической астении.

• часто отмечаются явления гиперестезии в виде непереносимости громких звуков, яркого света, прикосновений.

• во многих случаях отмечается пониженное настроение, иногда достигающее состояния выраженной депрессии. Депрессии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами.

• могут возникать фобии.

• реже отмечаются состояния вялости и апатии, а также состояния эйфории со снижением критики. (не характерны)

• весьма типичны расстройства сна в виде трудности засыпания, частых пробуждений, тревожных сновидений. При затяжном течении неэффективно леченного тиреотоксикоза возможны интеллектуально-мнестические расстройства. (интеллектуально-мнестические рас-ва не характерны, бывают, если не лечить)

38)Гипотиреоз. Основные клинические проявления. Психические нарушения при гипотиреозе.

Гипотиреоз (болезнь Галла) — клинический синдром, который развивается вследствие дефицита тиреоидных гормонов

клиническая картина в целом характеризуется полисистемностью, но у отдельных пациентов доминируют жалобы и симптомы со стороны какой-то одной системы, в связи с чем у пациента нередко диагностируются заболевания - «маски» (депрессия, деменция).

При выраженном и длительно существующем гипотиреозе у пациента формируется достаточно характерный «микседематозный» внешний вид, который характеризуется общей и периорбитальной отечностью. Лицо одутловато, бледно-желтушного оттенка, взгляд застывший.

При появлении в раннем возрасте развивается кретинизм с задержкой психического развития различной степени, до глубокого слабоумия, а позднее – эндемический зоб.

Выраженная форма гипотиреоза носит название «микседема» (выраженная форма гипотиреоза).

• общее снижение уровня основного обмена проявляется некоторой склонностью пациентов с гипотиреозом к прибавке веса.

• склонность к брадикардии (уменьшение ЧСС).

• запоры.

• нарушения менструального цикла.

• вторичная гиперпролактинемия.

Психические нарушения при гипотиреозе

Психические нарушения противоположны таковым при тиреотоксикозе.

• преобладают медлительность психомоторики, вялость, сонливость, замедленность и персеверация мышления, снижение побуждений и влечений. Могут отмечаться раздражительность, ранимость, эмоциональная лабильность.

• При микседеме чаще, чем при других эндокринопатиях, развиваются расстройства памяти и интеллекта по органическому типу. Органическое слабоумие обусловливается токсической деструктивной энцефалопатией. Больные апатичны, пассивны, ко всему безразличны, кроме потребности в тепле.

• Если на первый план выступают не интеллектуально-мнестические нарушения, а апато- адинамические, то такие субступорозные больные становятся похожи на больных шизофренией монотонностью эмоций и поведения.

• Возможно развитие психозов, хотя и значительно реже, чем при тиреотоксикозе. Встречаются депрессивные и галлюцинаторно-параноидные синдромы. Психозы могут протекать как с психомоторным возбуждением и агрессивностью, так и с состоянием заторможенности.

• Известны так называемые микседематозные комы, вызванные острым дефицитом тиреоидина. При тяжелом течении встречаются.

• психозы с помрачением сознания с исходом в псиxоорганический синдром.

39)Синдром Кушинга. Основные клинические проявления. Психические нарушения про болезни/синдроме Кушинга.

Синдром Кушинга (гиперкортицизм, СК)

— клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией (опухоль надпочечников) или длительным экзогенным приемом кортикостероидов.

Впервые клиническая картина эндогенного гиперкортицизма была описана в 1912 г. Гарвеем Кушингом (1864—1939).

Основные клинические проявления

Не отличаются при БК и синдроме Иценко-Кушинга

Кушингоидное ожирение (тонкие конечности, большой круглый живот, лунообразное лицо), миопатия, атрофия кожи, стрии (рубцы на коже), остеопороз (переломы), кардиомиопатия (сердечная недостаточность, аритмии), артериальная гипертензия, стероидный сахарный диабет, аменорея, гирсутизм (избыточное оволосение), гипокалиемия, гипернатриемия, гиперпигментация кожи при эктопированном АКТГ-синдроме

Гипофизарный АКТГ-зависимый синдром Кушинга традиционно обозначается термином болезнь Кушинга (БК).

При БК имеется нарушение механизма отрицательной обратной связи секреции кортизола.

Морфологическим субстратом БК является аденома гипофиза.

Психические нарушения при БК и СИК

типичны, встречаются чаще, чем при других эндокринных заболеваниях, отличаются разнообразием и богатством симптомов.

• Рано появляется, еще до соматических симптомов, выраженная физическая и психическая астения с вялостью, подавленностью и безразличием в отличие от акромегалии, где характерен аффект раздражительности и злобности.

• Расстройства настроения в виде атипичных депрессивных или маниакальных состояний с параноидными симптомами, дисморфоманией, сенестопатиями и ипохондричностью.

• Нарушения влечений проявляется снижением или полным отсутствием сексуального влечения, усилением аппетита и жажды. Очень типичны нарушения сна: трудности засыпания, поверхностный сон, напоминающий дремоту, сонливость днем и бессонница ночью.

• Нередки эпилептиформные и диэнцефальные расстройства. Могут встречаться психогенные реакции как ответ на резкое изменение своей внешности.

• При длительном течении болезни характерно формирование органического слабоумия, в том числе амнестического Корсаковского синдрома.

• При синдроме Иценко-Кушинга, который развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников или длительного применения гормонов, возникающие психические нарушения напоминают психопатологию при болезни Иценко-Кушинга, но чаще они клинически менее выражены.

40)Гиперпролактинемия. Механизм развития при лечении нейролептиками. Основные клинические проявления.

Гиперпролактинемия (ГПРЛ) при лечении нейролептиками

- увеличение уровня пролактина в сыворотке крови – является одним из наиболее распространенных побочных эффектов, связанных с антипсихотической терапией.

Наиболее часто ГПРЛ развивается при приёме “типичных” нейролептиков, а также некоторых антипсихотиков “второго поколения", таких как рисперидон и амисульприд.

Повышенный уровень пролактина в течение многих лет лечения может привести к развитию остеопороза, низкому уровню эстрогенов, повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, повышенному риску рака молочной железы и рака эндометрия.

Помимо вреда здоровью, ГПРЛ может усиливать стигму, за счёт сексуальных дисфункций или гинекомастии (увеличение молочных желез) у мужчин, что также значительно влияет на приверженность к терапии.

У мужчин наиболее распространенными симптомами ГПРЛ являются снижение либидо, сексуальная дисфункция, эректильная дисфункция, бесплодие и гинекомастия.

Поскольку у мужчин нет надежного индикатора, такого как менструация, чтобы сигнализировать о проблеме, многие мужчины с ГПРЛ долго не обращаются к врачу.

Мужчины также часто не могут признать постепенную потерю своей сексуальной функции или либидо. Только после лечения некоторые мужчины понимают, что у них была проблема с сексуальной функцией.

В долгосрочной перспективе, ГПРЛ может привести к развитию остеопороза, низкому уровню эстрогенов, повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний и, возможно, повышенному риску рака молочной железы и рака эндометрия.

Недавние исследование женской популяции, не имеющей психиатрических диагнозов, показывает, что ГПРЛ имеет прямое негативное воздействие на когнитивные функции, что может возникать из-за низкого уровня гонадных стероидов. Также было отмечено, что у мужчин низкие уровни тестотерона были связаны с ухудшением памяти и зрительно-пространственной ориентации.

В современных клинических рекомендации по ведению пациентов с ГПРЛ, вызванной приёмом антипсихотической терапии, учёные и врачи не рассматривают в качестве метода первого выбора использование препаратов с пролактин-ингибирующим эффектом, но не отрицают такую возможность в случаях, когда другие методы коррекции оказываются неэффективными.

С этой целью в эндокринологической практике используют агонисты дофамина: бромокриптин, каберголин.

41)Критерии синдрома зависимости от ПАВ. Определение алкогольной зависимости, синонимы.

Диагноз синдрома зависимости от ПAB может быть установлен при наличии трех симптомов или более из нижеперечисленных в течение некоторого времени за предыдущий год

• Сильная потребность или необходимость принять ПАВ.

• Нарушение способности контролировать прием ПАВ, т.е. начало употребления, окончание или дозировку употребляемых веществ.

• Физиологическое состояние отмены, характерное для данного вещества, когда прием вещества был прекращен или значительно снижен.

• Использование другого вещества для облегчения или предотвращения симптомов отмены, при осознании того, что это эффективно.

• Признаки толерантности, такие как увеличение дозы вещества, необходимой для достижения эффекта, ранее производимого более низкими дозами, либо ее снижение.

• Прогрессирующее игнорирование альтернативных интересов в пользу употребления вещества, увеличение времени, потраченного на приобретение, прием вещества или восстановление после его действия.

• Продолжение употребления вещества, несмотря на очевидные вредные последствия, при осознании связи между приемом и последствиями.

Алкогольная зависимость (хронический алкоголизм, синдром зависимости от алкоголя)

это хроническое прогредиентное (с усиливающейся симптоматикой) заболевание, обусловленное действием алкоголя как наркотического вещества, характеризующееся патологической потребностью человека в алкоголе (патологическим влечением к алкоголю), физической зависимостью от алкоголя, психической и социальной деградацией, соматоневрологическими последствиями хронической алкогольной интоксикации.

Вслед за привычным или эпизодическим потреблением алкоголя со временем наступает систематическое злоупотребление алкоголем, когда формируются основные симптомы алкоголизма.

Спиртные напитки употребляются, как правило, не реже 1-2 раз в неделю, а в ряде случаев - ежедневно. Исчезает защитный рвотный рефлекс, происходит заметное повышение толерантности к алкоголю.

42)Синдром зависимости от алкоголя. Клиника по стадиям.