Герпес ВСЕ

У больных ВИЧ-инфекцией развивается посттрансплантационная лимфопролиферативная болезнь.

4)Волосистая оральная лейкоплакия – характерное для СПИДа поражение слизистой оболочки рта.

Иммунитет:

Клеточный (действие цитотоксических лимфоцитов) и гуморальный, обусловленный действием антител на вирионы.

Повторные заболевания не описаны.

Микробиологическая диагностика:

Обнаружение атипичных лимфоцитов, лимфоцитоз (моноциты составляют 60-70% белых кровяных клеток с 30% атипичных лимфоцитов.

Применяют вспомогательные реакции агглютинации эритроцитов барабана сывороткой крови больного.

Повышение титра EBNA.

Появление IgM и IgG к VCA (вирусный капсидный антиген) Экспресс-диагностика с ПЦР (обнаружение ДНК возбудителя)

IgM исчезают через 2-3 месяца после выздровления.

IgG сохраняются пожизненно после выздоровления

Лечение и специфическая профилактика не разработаны

ВИРУС ЦИТОМЕГАЛИИ или ЦИТОМЕГАЛОВИРУС – ЦМВ

вызывает инфекцию человека, характеризующуюся поражением многих

органов и тканей и протекающую разнообразно – от пожизненной латентной инфекции до тяжелой острой генерализованной формы с летальным исходом.

Семейство: Herpesviridae Подсемейство: Betaherpesvirinae Род: Cytomegalovirus

Герпес вирус человека типа 5.

Структура и Культивирование:

Вирион овальной формы, диаметр 150-200 нм.

Снаружи имеет оболочку с гликопротеиновыми шипами (из внутреннего слоя ядерной мембраны).

Геном – двунитевая линейная ДНК, которая окружена икосаэдрическим капсидом (из 162 капсомеров) – нуклеокапсид.

Имеет самый большой геном среди герпес-вирусов.

Между капсидом и наружной оболочкой имеется пространство – тегумент, который содержит вирусные белки и ферменты необходимие для инициации репликации.

Реплицируется только в клетках человека (фибробластах, эпителиоцитах, макрофагах).

Вызывает латентную инфекцию в мононуклеарных лимфоцитах, клетках стромы костного мозга и др.

Культивируется в культуре фибробластов и в диплоидных клетках легких эмбриона человека с образованием гигантских (цитомегалических) клеток с внутриядерными включениями.

Патогенен для обезьян.

Резистентность:

Неустойчив, термолабилен, чувствителен к дезинфектантам и жирорастворителям.

Эпидемиология:

Острая инфекция проявляется у 95% лиц со СПИДом.

Механизмы передачи: контактно-бытовой, респираторный, фекальнооральный, через кровь, слюну, мочу, сперму, грудное молоко. Источник инфекции: человек, больной острой или латентной формой.

Входные ворота: кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и плацента (врожденная цитомегалия).

Патогенез и Клиника:

Развивается в результате первичного инфицирования, также формируется латентная инфекция.

Выделение вируса из организма происходит со слюной и мочой, так как он локализован в эпителии слюнных желез и канальцев почек, а также в эпителиоцитах шейки матки и в лейкоцитах.

Вирус вызывает : латентную инфекцию в почках и слюнных железах, иммунодефицит, нарушение зрения, слуха и умственной деятельности, пневмонию, также способствует развитию синдрома Гийена-Барре.

Врожденная ЦМВ-инфекция около 1% новорожденных инфицируются через плаценту.

У них развивается гепато-спленомегалия, желтуха, поражения органов зрения, кахексия, микроцефалия, и др. приводящие к смерти.

Иммунитет:

Гуморальный и клеточный, но вируснейтрализующие антитела не препятствуют сохранению вируса в организме.

Микробиологическая диагностика:

материал для исследования: кровь, грудное молоко, моча, слюна, отделяемое цервикального канала и спинномозговая жидкость. Клетки увеличенные и с внутриядерными включениями в виде «глаза совы» (окраска гематоксилином и эозином).

Вирус выделяют в культуре клеток.

Идентифицируют с помощью ПЦР, РИФ, ИФА с использованием моноклональных антител.

Антитела IgM и IgG к вирусу в сыворотке определяют с ИФА, РСК, РН и др.

Лечение:

Аналоги нуклеозидов( ацикловир, ганцикловир, фоскарнет) Иммуномодуляторы (интерферон, левамизол)

Индукторы интерферона (полудан) Нормальный иммуноглобулин человека.

Профилактика: Специфической нет.

Семейство: Herpesviridae Подсемейство: Betaherpesvirinae Род: Roseolovirus

ГВЧ-6 и ГВЧ-7 – лимфотропные вирусы, инфицирующие Т-лимфоциты.

ГВЧ-6 (Herpes lymphotropic virus) был выделен из лимфоцитов крови больных лимфопролиферативными заболеваниями и СПИДом. Вирус становится латентным после первичного инфицирования. Локализуются в моноцитах и макрофагах.

Известны две разновидности: ГВЧ-6А и ГВЧ-6В Вирус вызывает:

1)Внезапную экзантему – exanthema subitem (у младенцев от 6мес-3лет) или roseola infantum с внезапным подъемом температуры 40 и таким же спадом через три дня на фоне сыпи.

2)Синдром хронической усталости с субфебрильной температурой, потливостью, артралгией и слабостью.

ГВЧ-7 был выделен из Т-лимфоцитов здоровых людей, а затем у больных СПИДом и синдромом хронической усталости.

Вызывает такие же процессы что и ГВЧ-6.

Семейство: Herpesviridae Подсемейство: Gammaherpesvirinae

ГВЧ-8 при изучении ткани от эпидемических форм саркомы Капоши у больных СПИДом были идентифицированы ДНК-последовательности вируса.

Обладает нейроинвазивными свойствами, определяясь в дорсальных спинальных ганглиях у больных саркомой Капоши и в цереброспинальной жидкости у ВИЧ-инфицированных лиц.

Локализуются в лимфоцитах. Лабораторная диагностика – ПЦР.

Микробиологическая диагностика:

ГВЧ-6 и ГВЧ-7 выделяют при совместном культивировании лимфоцитов переферийной крови с митогеннактивированными лимфоцитами.

В культуре образуются большие многоядерные клетки. Вирионы можно выделить из слюны.

Обнаружение с помощью ИФА в сыворотке крови IgM-антител является признаком острой инфекции.

Определяют маркерные гены возбудителей в ПЦР.

Лечение:

аналоги нуклеозидов (ганцикловир, фоскарнет) иммуномодуляторы (интерфероны)