Vse_testy_2

101193

Реакция бласттрансформации В-лимфоцитов вызвана +липополисахаридом -МРСА -гистамином

101194

Для диагностики аутоаллергий применяют -реакцию связывания комплемента +реакцию Кумбса -феномен Артюса

-реакцию Праустница-Кюстнера -феномен Шульца-Дейла

101195

Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы -зоб Хашимото

+бронхиальная астма -панкреатит

101196

Укажите заболевания для диагности которых проводят кожные пробы -сывороточная болезнь +поллиноз -контактный дерматит

101197

Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов +выделяют медиаторы -тормозят выделение медиаторов

101198

Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов +увеличиваются в размерах -уменьшаются в размерах

101199

Морфо-функционалные свойства бласттрансформированных лимфоцитов -снижается синтез ДНК +активируется синтез ДНК

101200

Проба Кумбса выявляет

+неполные аутоантитела -экзогенные аллергены -эндогенные аллергены -состояние анафилаксии

101201

Прямая проба Кумбса выявляет +фиксирование на эритроцитах неполные аутоантитела -циркулирующие антитела

-аллергены, фиксированные на эритроцитах -циркулирующие аллергены -активацию фагоцитоза

101202

Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:

-реакции бласттрансформации -феномена Артюса -феномена Шульца-Дейла +прямой пробы Кумбса

101203

Антиглобулиновая сыворотка используется при постановке:

-реакции бласттрансформации -феномена Артюса +непрямой пробы Кумбса

-реакции Прауснитца-Кюстнера

101204

Диагностика аллергических реакций in vitro предполагает постановку реакций(3) +лейкоцитолиза -Праустница-Кюстнера +дегрануляции базофилов +РБТЛ -провокационных проб

101205

Диагностика аллергических реакций in vivo предполагает постановку реакций(2) -лейкоцитолиза +Праустница-Кюстнера -дегрануляции базофилов -РБТЛ +провокационных проб

101206

Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой:

+реакцию пассивной сенсибилизации кожи -реакцию активной сенсибилизации бронхов -реакцию активной сенсибилизации кожи

101207

Проба Прауснитца-Кюстнера представляет собой: -исследование ин витро +исследование ин виво

101208

Метод кожных проб предполагает +подкожное введение экстрактов аллергенов в область предплечья

-подкожное введение сыворотки крови, содержащей аллергические АТ -подкожное введение БАВ

101209

Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой -кожную пробу

+исследование in vitro

101210

Реакция дегрануляции тучных клеток представляет собой +диагностический метод -лечебное воздействие

101211

Фитогемагглютинин (ФГА) используется в -прямой пробе Кумбса -непрямой пробе Кумбса

+реакции бласттрансформации лимфоцитов -кожных пробах -феномене Артюса

101212

Для постановки прямой пробы Кумбса необходимо +антиглобулиновая сыворотка -стандартные эритроциты (барана)

+эритроциты больного -сыворотка крови больного -10% раствор CaCl 2

101213

Укажите методы диагностики аллергии +кожные пробы +РБТЛ

+реакция дегрануляции базофилов

+реакция дегрануляции тучных клеток +определение титра АТ

101214

Симптоматическая терапия аллергии включает -введение АЛЦС(антилимфоцитарная цитотоксическая сыворотка)

+введение препаратов против кожного зуда -введение гистамина -прекращение контакта с аллергеном

101215

Удаление иммунных (аллергических) комплексов из крови (методом гемосорбции) является частью -этиотропной терапии +патогенетической терапии -симптоматической терапии

101216

С какой целью используется введение сыворотки по методу Безредко -для воспроизведения аллергии в эксперименте

+для профилактики аллергических реакций -для неспецифической десенсибилизации -для воспроизведения феномена Артюса

101217

Антигистаминные препараты подавляют механизм развития аллергии, начиная с -первой стадии аллергических реакций

+ второй стадии аллергических реакций -третьей стадии аллергических реакций -периода сенсибилизации -периода десенсибилизации

101218

Осуществляя специфическую десенсибилизацию, больному вводят -антибиотики -глюкокортикоиды +экстракты из аллергена -антигистаминные препараты -антисеротонинные препараты

101219

Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета -миелопид -интерферон +Т-активин

101220

Выберите иммуномодуляторы, активирующие Т-систему иммунитета

-гепарин +декарис -димедрол

101221

К иммуномодуляторам В-клеточного звена относят -Т-активин -декарис +миелопид -ФГА -гепарин

101222

Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят +глюкокортикоиды -минералокортикоиды -экстракты аллергенов

101223

Осуществляя неспецифическую десенсибилизацию, больному вводят -минералокортикоиды

-экстракты аллергенов +антигистаминные препараты -лабилизаторы лизосомальных мембран

101224

Десенсибилизация при ГЧЗТ протекает -легко +трудно

-индивидуально

101225

Десенсибилизация характеризуется клинически и лабораторно:

-повышением титра аллергических антител +понижением титра аллергических антител -кожным зудом -отеком легких

101226

Десенсибилизации можно достичь +при благоприятном исходе анафилактического шока -после постановки кожных проб

-при приеме антигистаминных препаратов -при прекращении контакта с АГ

101227

Специфическая десенсибилизация при аллергии заключается -назначением антигистаминных препаратов

-внутривенным введением хлористого кальция -витаминотерапией +введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена

-введением малых, убывающих доз аллергена

101228

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в -прекращении контакта АГ с АТ

-торможении секреции БАВ +истощении аллергических АТ

101229

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в +выработке блокирующих АТ

-прекращении контакта АГ с АТ -торможении секреции БАВ

101230

Сущность специфической гипосенсибилизации состоит в -прекращении контакта АГ с АТ

-торможении секреции БАВ +истощении медиаторов аллергических реакций

101231

Специфическая гипосенсибилизирующая терапия проводится -однократным введением большой дозы аллергена

-введением наркотических препаратов -введением глюкокортикоидов +многократным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена -многократным введением малых стандартных (постоянных) по величине доз антигена

101232

Патогенетическая терапия аллергии включает: +прекращение контакта с аллергеном +введение глюкокортикоидов

+ингибирование взаимодействия аллерген-антитело +введение антигистаминных препаратов +борьбу с отеком ткани

101233

Антигистаминные препараты тормозят аллергические реакции начиная с:

-I стадии (иммунологической) +II стадии

-III стадии

Патофизиология обменов

103001

УКАЖИТЕ ПРЕДЕЛЫ КОЛЕБАНИЙ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ ВЗРОСЛОГО ЧЕЛОВЕКА В НОРМЕ?

-12,5-15,3 ммоль/л

-8,3-10,5 ммоль/л

-4,3-6,5 ммоль/л + 3,3-5,5 ммоль/л

-1,5-3,3 ммоль/л

103002

УКАЖИТЕ ВНЕПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?

-Дефицит магния в пище

-Алкогольный панкpеатит

-Опухоль поджелудочной железы из гоpмоннепpодуциpующих клеток

-Наpушение кpовоснабжения железы + Повышение активности инсулиназы

103003

УКАЖИТЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКУЮ ПРИЧИНУ РАЗВИТИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА?

-Блокада pецептоpов для инсулина аутоантителами

-Снижение количества pецептоpов для инсулина на клетках

-Повышение активности инсулиназы

+ Снижение пpочности связи между белком-пеpеносчиком и инсулином

- Увеличение в кpови свободных жиpных кислот

103004

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 15 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?

-У больного гипогликемия + У бльного гипеpгликемия

-У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы

103005

КАКИМ СПОСОБОМ МОЖНО СОЗДАТЬ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНУЮ МОДЕЛЬ САХАРНОГО ДИАБЕТА ?

-Введение животным цинка

-Введение животным унитиола как доноpа SH-гpупп

-Введение животным смеси аминокислот

+ Введение животным аллоксана - Введение животным железа

103006

КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ БОЛЬНОГО СОСТАВИЛА 1,5 ММОЛЬ/Л КАК ВЫ ОЦЕНИВАЕТЕ ЭТИ ДАННЫЕ?

+ У больного гипогликемия

-У бльного гипеpгликемия

-У больного уpовень глюкозы в пpеделах ноpмы

103007

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

-Гиполипидемия

-Гиполактацидемия

-Гипокетонемия

-Гипогликемия

+ Гипонатриемия

103008

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ? - Газовый ацидоз + Метаболический ацидоз

-Гипохолестеpинемия

-Усиливется анаболизм белка

-Гиполипидемия

103009

УКАЖИТЕ ПРИЧИНЫ ГИПЕРГЛИКЕМИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы

-Усиливается пентозофосфатный путь обмена глюкозы

-Повышается всасывание глюкозы в кишечнике

-Усиливается реабсорбция глюкозы в почках

-Усиливается гликолиз

103010

ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПОТЕРЯ ВОДЫ И ЭЛЕКТРОЛИТОВ?

-Возникает абсолютная недостаточность канальцевой реабсобции + В первичной моче появляется избыточное

количество глюкозы

-Повышается гидростатическое давление в капиллярах клубочков

-Резко снижается секpеция АДГ

-Усиливается выделение с мочой гипуровой кислоты

103011

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ НАРУЩЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ?

- Связывание Са2+ в пищевом комке + Блокада гексокиназы в эпителии кишечника

-Активация фосфоpилиpования глюкозы в эпителии кишечника

-Недостаточное содеpжание Са2+ в пищевом комке

-Избыточное содержание Са2+ в пищевом комке

103012

ПОЧЕМУ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЕТСЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ?

-Повышается активность глюкозо-6-фосфатазы

-Усиливается пентозофосфатный путь метаболизма глюкозы

-Усиливается всасывание глюкозы в тонком кишечнике

-Глюкоза образует комплексные соединения

+ Снижается пpоницаемость мембpан клеток для глюкозы

103013

КАК ИЗМЕНИТСЯ ВСАСЫВАНИЕ УГЛЕВОДОВ ПРИ НЕДОСТАТОЧНОМ ВЫДЕЛЕНИИ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ АМИЛАЗЫ?

-Увеличивается всасывание дисахаpов

-Увеличивается всасывание моносахаpов в комплексе с Са2+

-Увеличивается всасывание моносахоpов

+ Снижается всасывание моносахоpов - Снижается всасывание дисахаpов

103014

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ?

-Усиливается липогенез

-В кpови понижается содеpжание холестеpина

-В крови увеличивается сдержание этерифицированного холестерина

+ Усиливается обpазование кетоновых тел

-В крови понижается уровень липаз

103015

СЛЕДСТВИЕМ КАТАБОЛИЗМА БЕЛКА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

-Снижение уpовня мочевины в кpови

-Повышение уpовня кетонывых тел в кpови

-Снижение уpовня аминокислот

+ Развитие гиперазотомии

- Развитие гиперхолестеринемии

103016

ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД "ГЛИКОГЕНОЗАМИ"? + Патологическое накопление гликогена в оpганах

-Активация гликогенолиза и уменьшение содеpжания гликогена

-Снижение синтеза гликогена

103017

МЕНЯЕТСЯ ЛИ СКОРОСТЬ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?

- Заживление идет быстpее

+ Заживление идет значительно медленнее

- Скоpость заживления существенно не меняется

103018

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ В ГОЛОВНОМ МОЗГЕ ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗВИТИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ?

-Клеточная гипеpгидpатация

-Внеклеточный алкалоз

+ Клеточная гипогидpатация

103019

КАКИЕ НАРУЩЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА РАЗВИВАЮТСЯ ПРИ ВРОЖДЕННОМ НЕДОСТАТКЕ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТАЗЫ? + Снижается выход глюкозы из клетки

-Развивается гипергликемия

-Снижается содеpжание гликогена в печени

103020

ПОЧЕМУ ПОСЛЕ ВВЕДЕНИЯ ДИТИЗОНА У ЖИВОТНЫХ РАЗВИВАЕТСЯ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ?

-Активиpуются ядеpные нуклеазы в бета-клетках

-Активиpуются пpоцессы пеpекисного окисления липидов, белков, ДНК + Уменьшается участие цинка в синтезе молекулы пpоинсулина

-Дитизон адсорбирует молекулы инсулина

-Индуциpуются аутоиммунные механизмы

повpеждения бета-клеток

103021

К ОСЛОЖНЕНИЯМ САХАРНОГО ДИАБЕТА ОТНОСЯТ:

+ Микроангиопатии - Коллапс

-Опухоли поджелудочной железы

-Макромегалия

-Травматический шок

103022

ТЕРАПИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ВКЛЮЧАЕТ:

-Стимуляция обменных процессов

-Введение ингибиторов инсулина

+ Введение препаратов, снижающих уровень глюкозы в крови

-Введение антибиотиков

-Введение цитостатиков

103023

ПРИЧИНЫ НАКОПЛЕНИЯ КЕТОНОВЫХ ТЕЛ В КРОВИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ ПРОИСХОДИТ ВСЛЕДСТВИЕ:

- Активации гликолиза + Повышения концентрации ацетилкоэнзима-А

-Разрушение ацетилкоэнзима-А в ЦТК

-Ингибирования липолиза

-Ингибирования гликолиза

103024

ПОЯВЛЕНИЕ АНТИТЕЛ К ИНСУЛИНУ ЯВЛЯЕТСЯ:

+ Внепанкреатической причиной сахарного диабета - Панкреатической причиной сахарного диабета

103025

НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА МОГУТ ПРОИСХОДИТЬ НА СЛЕДУЮЩИХ ЭТАПАХ:

- В результате окисления углеводов при термической обработке пищи

+Поступление углеводов в организм

+Всасывание углеводов

+Проникновение углеводов внутрь клетки

+Выведения углеводов из организма

103026

ГЛИКОГЕНОЗЫ ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ: + Врожденную патологию - Приобретенную патологию

103027

ПРИ УСИЛЕННОМ УПОТРЕБЛЕНИИ УГЛЕВОДОВ С ПИЩЕЙ РАЗВИВАЮТСЯ:

-Гликогенозы + Ожирение

-Подагра

-Стеаторея

-Ферментопатии

103028

ТЕРАПИЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:

-Инулина + Инсулина

-Адреналина

-Глюкозы с инсулином

-Глюкозы

103029

ТЕРАПИЯ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ ПРОИЗВОДИТСЯ ВВЕДЕНИЕМ:

-Манозы

-Липазы с инсулином

-Смеси аминокислот

+ Глюкозы с инсулином - Физ. раствора

103030

ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ РАЗВИВАЮТСЯ: - Гипокетонемия + Гиперхолестеринемия

-Гипохолестеринемия

-Гипокетонемия

-Гипернатриемия

103031

С ЧЕМ СВЯЗАНО РАЗВИТИЕ ПОЛИУРИИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

- С действием АДГ + Гиперосмолярностью первичной мочи

-Активацией фосфорилирования глюкозы в эпителии почечных канальцев

-С действием альдостерона

-С нарушением фильтрации глюкозы через почечный фильтр

103032

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СОДЕРЖАНИЕ ХОЛЕСТЕРИНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: + Уровень холестерина повышается

-Уровень холестерина снижается

-Остается без изменений

103033

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ГИПЕРГЛИКЕМИИ:

+ Повышается

-Понижается

-Остается без изменений

103034

ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

-Положительный азотистый баланс + Отрицательный азотистый баланс

-Усиление глюконеогенеза

-Усиливается синтез белков

-Уменьшение остаточного азота

103035

ВВЕДЕНИЕ КАКИХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ В ОРГАНИЗМ МОЖЕТ ВЫЗВАТЬ РАЗВИТИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:

-Бертолетова соль

-Митиленовая синь

-Серотонин

+ Аллоксан - Инулин

103036

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФОСФОРИЛАЗЫ ПЕЧЕНИ ПРИ ДИАБЕТЕ:

-Повышается + Понижается

-Остается без изменений

103037

КАК ИЗМЕНЯЕТСЯ АКТИВНОСТЬ ФЕРМЕНТОВ ЦИКЛА КРЕБСА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+ Снижается

-Повышается

-Остается без изменений

103038

КАКОЙ ЛИПОТРОПНЫЙ ФАКТОР ПРЕПЯТСТВУЕТ ОЖИРЕНИЮ ПЕЧЕНИ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

-Гистидин

-Аллоксан + Липокаин

-Липоксин

-Гепарин

103039

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АНГИОПАТИИ ПРИ САХАРНОМ БИАБЕТЕ:

-Повышение уровня липопротеидов средней плотности

-Повышение липопротеидов высокой плотности

-Снижение уровня холестерина в крови

+ Повышение липопротеидов низкой плотности - Снижение уровня глюкозы в крови

103040

ИЗБЫТОК КАКОГО ГОРМОНА МОЖЕТ ВЫЗЫВАТЬ ГИПОГЛИКЕМИЮ?

-Адреналина

-Т3, Т4

-Глюкокортикоидов + Инсулина

-Вазопрессина

103041

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ, ОТНОСЯЩЕЕСЯ К САХАРНОМУ ДИАБЕТУ:

+ Полиурия вторично обусловливает полидипсию - Полидипсия вторично обусловливает полиурию

103042

ГЛЮКОЗУРИЯ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

-Сердечной недостаточности

-Несахарном диабете

+ Гиперосмолярной диабетической коме

-Гиперлипидемии

-Гиперлактатацидемии

103043

КАКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА ХАРАКТЕРНО ДЛЯ ГИПЕРИНСУЛИНИЗМА?

-Торможение транспорта глюкозы через клеточные мембраны + Активация транспорта глюкозы через клеточные мембраны

-Торможение гликогеногенеза

-Активация гликогенолиза

-Замедление окисления

103044

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ ОТНОСИТЕЛЬНОГО ГИПОИНСУЛИНИЗМА:

-Уменьшение образования и выделения инсулина поджелудочной железой + Снижение чувствительности тканей к инсулину

-Недостаток СТГ

-Углеводное голодание

-Увеличение количества рецепторов к инсулину

103045

КАКИЕ НАРУШЕНИЯ ИГРАЮТ РОЛЬ ОСНОВНЫХ ЗВЕНЬЕВ ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ?

+Резко выраженная гипернатриемия

+Резко выраженная гипергликемия - Некомпенсированный кетоацидоз - Значительная гиперкалиемия

+Гиперосмия крови и межклеточной жидкости

103046

КАКОЕ НАРУШЕНИЕ ИГРАЕТ РОЛЬ ОСНОВНОГО ЗВЕНА ПАТОГЕНЕЗА ПРИ ДИАБЕТИЧЕСКОЙ КОМЕ У ПАЦИЕНТА С САХОРНЫМ ДИАБЕТОМ ТИПА I?

-Гипернатриемия

-Гипергликемия

-Гиперлипедемия + Гиперкетонемия

-Гиперкалиемия

103047

ЧТО ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ КОМЫ?

+ Углеводное и энергетическое «голодание» нейронов головного мозга

-Углеводное «голодание» миокарда

-Гипоосмия крови

-Некомпенсированный кетоацидоз

-Гиповолемия

103048

УКАЖИТЕ ПРИЧИНУ ПОЛИУРИИ НА РАННЕЙ СТАДИИ САХАРНОГО ДИАБЕТА:

-Микроангиопатия почек + Гипергликемия

-Кетонемия

-Гиперхолестеринемия

-Гиперлипидемия

103049

УКАЖИТЕ ФАКТОРЫ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ ГЛЮКОЗУРИЮ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ: - Кетонемия + Гипергликемия

- Снижение почечного порога для экскреции глюкозы

-Микроангиопатия капилляров почечных клубочков

-Гиперлактатацидемия

103050

МОЖЕТ ЛИ ВОЗНИКНУТЬ ГЛЮКОЗУРИЯ ПРИ НОРМАЛЬНОМ СОДЕРЖАНИИ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ У БОЛЬНОГО САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ?

+ Да - Нет

103051

КАКИЕ ФАКТОРЫ СПОСОБСТВУЮТ РАЗВИТИЮ ДИАБЕТИЧЕСКИХ АНГИОПАТИЙ:

+Чрезмерное гликозилирование белков

+Гиперлипопротеинемия

+Дислипопротеинемия

+Отложение сорбита в стенках сосудов

- Усиление гликогеногенеза в клетках стенок сосудов

103052

УКАЖИТЕ ОСНОВНОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ ФАКТОР ВОЗНИКНОВЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА ТИПА II:

- Блок превращения проинсулина в инсулин + Дефицит, низкая аффинность к инсулину рецепторов клеток-мишеней

-Гипергликемия

-Гиперкетонемия

-Быстрое разрушение инсулина в плазме крови

103053

ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

+Усиление липолиза - Угнетение липолиза

- Усиление синтеза жирных кислот

+Усиление синтеза холестерина

+Жировая инфильтрация печени

103054

ВЫБЕРИТЕ НАИБОЛЕЕ ХАРАКТЕРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НАРУШЕНИЙ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ:

-Положительный азотистый баланс + Отрицательный азотистый баланс

+ Усиление глюконеогенеза из аминокислот

-Ослабление глюконеогенеза из аминокислот

-Снижение содержания аминокислот в крови

103055

УКАЖИТЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДЛИТЕЛЬНО ПРОТЕКАЮЩЕГО САХАРНОГО ДИАБЕТА:

+Снижение резистентности к инфекциям

+Остеоартропатии

+Микроангиопатии

- Полиурия + Офтальмопатии

103056

УКАЖИТЕ ТИПОВЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА:

+Гексозурии

+Пентозурии

- Диабетические комы

+Гликогенозы

+Агликогенозы

103057

КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛИКОГЕНОЗОВ?

- Алиментарная гипергликемия + Репрессия генов, кодирующих синтез ферментов гликогенолиза

-Нарушение синтеза гликогена из глюкозы в печени

-Нарушение экскреции глюкозы почками

-Низкая активность гликогенсинтетаз

103058

КАКОВА ВОЗМОЖНАЯ ПРИЧИНА ГЛИКОГЕНОЗОВ?

-Алиментарная гипогликемия при голодании

-Торможение синтеза гликогена из аминокислот в печени

-Глюкозурия

-Низкая чувствительность рецепторов к

«контринсулярным» гормонам + Подавление активности гликогенсинтетаз

103059

УКАЖИТЕ ВОЗМОЖНУЮ ПРИЧИНУ ПЕНТОЗУРИИ:

-Усиленный катаболизм ВЖК

-Усиленный катаболизм белков

-Нарушение обмена нуклеиновых кислот + Ферментопатии клеток почечных телец

-Активация секреции пентоз в канальцах почек

103060

МОЖЕТ ЛИ РАЗВИТЬСЯ ГИПОГЛИКЕМИЯ ПОСЛЕ ПРИЁМА ПИЩИ ПРИ НОРМАЛЬНОМ УРОВНЕ ГЛЮКОЗЫ В ПЛАЗМЕ КРОВИ НАТОЩАК?

- Нет + Да

103061

БОЛЕЗНИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ ОБУСЛОВЛЕНЫ: - Гетероплоидией + Изменением структуры ферментов

-Воздействием факторов среды

-Генотипом и факторами внешней среды

-Ни один из вышеназванных ответов

103062

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:

+ Недостатком кофактора ВН4

-Недостатком аминокислоты фенилаланина

-Изменением растворимости гемоглобина

-Недостатком кофактора ВН2

-Недостатком аминокислоты оксипролина

103063

ФЕНИЛКЕТОНУРИЯ МОЖЕТ БЫТЬ ОБУСЛОВЛЕНА:

+ Снижением активности фермента фенилаланина-4- гидроксилазы

-Изменением структуры цепи гемоглобина

-Недостатком аминокислоты фенилаланина

-Недостатком фенилаланина и низкой активностью фермента редуктазы

-Ни один из вышеназванных ответов

103064

НАЗОВИТЕ ВОЗМОЖНОЕ НАРУШЕНИЕ В ОРГАНИЗМЕ ПРИ ФЕНИЛКЕТОНУРИИ:

-Имеет место высокое содержание в крови тирозина + Утрачена способность превращать фенилаланин в тирозин

-Резко снижается концентрация фенилпировиноградной кислоты в моче

-Нарушение процесса переаминирования аминокислоты

-Ни один из вышеназванных ответов

103065

УВЕЛИЧЕНИЕ КОНЦЕНТРАЦИИ ФЕНИЛПИРОВИНОГРАДНОЙ КИСЛОТЫ МОЖЕТ СВИДЕТЕЛЬСТВОВАТЬ О: