Vse_testy_2

102084

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

-альтерация

+ повышение СОЭ

-стаз крови

-фагоцитоз

102085

ОБЩАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

-нарушение микроциркуляции

-экзоцитоз

-альтерация

+лейкоцитоз

102086

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ОСТРОМ ВОСПАЛЕНИИ:

+повышение количества нейтрофилов

102087

ИЗМЕНЕНИЕ В КРОВИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВОСПАЛЕНИИ:

+лимфоцитоз - моноцитоз - эритроцитоз

- эозинофилия

102088

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ СОЭ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ:

- лейкоцитоз - повышение уровня альбуминов плазмы

- гемолиз эритроцитов

+повышение уровня глобулинов плазмы

-повышение осмотического давления плазмы крови

102089

РАЗВИТИЕ ЛИХОРАДКИ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

-лейкоцитозом

-гистамином

-серотонином

+ лейкоцитарными пирогенными факторами

102090

ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ МИНЕРАЛОКОРТИКОИДОВ:

ЭФФЕКТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ:

+ ингибируют пролиферацию соединительной ткани

-угнетают фагоцитарные процессы

-снижают уровень медиаторов воспаления

-стимулируют функцию фибробластов

-снижают проницаемость сосудистой стенки

102092

ПРИ АЛЬТЕРНАТИВНОМ ВОСПАЛЕНИИ ПРЕОБЛАДАЮТ:

102093

ПРИЧИНЫ СНИЖЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО КОЭФФИЦИЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

-развитие артериальной гиперемии

-активация липолиза

+ снижение образования углекислого газа

102094

НАРУШЕНИЕ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА В ОЧАГЕ:

-повышается уровень трикарбоновых кислот

-снижается количество ацетона и в-оксимасляной кислоты

102095

ПРИЧИНА ХРОНИЗАЦИИ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ:

+ недостаточность образования иммуноглобулинов

102096

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ГИПОКСИИ В ОЧАГЕ:

-эритроцитоз

-артериальная гиперемия

- усиление образования кетонов тел + стаз крови

-нарушение дренажной функции лимфосистемы

102097

КАКИЕ ВЕЩЕСТВА СПОСОБСТВУЮТ УСИЛЕНИЮ ПРОТЕОЛИТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ:

-амилолитические ферменты

+кислые гидролазы - лактоферрин - простагландины - лимфокины

102098

ПОВЫШЕНИЕ КОЛЛОИДНО – ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЕ ВЛИЯЕТ НА:

+экссудативные процессы

-инактивацию медиаторов воспаления

-повышение температуры в очаге воспаления

-развитие ацидоза

-повышение онкотического давления плазмы

102099

МЕХАНИЗМЫ ПОВЫШЕНИЯ ЛИЗОСОМАЛЬНЫХ ФЕРМЕНТОВ В ОЧАГЕ:

-разрушение тучных клеток

-разрушение моноцитов

-повышение рН

+нейтрофильный экзоцитоз - разрушение белков

102100

ВЕДУЩИЙ МЕХАНИЗМ ПОВЫШЕНИЯ ЭКССУДАЦИИ В ОЧАГЕ ИНФЕКЦИОННОГО ВОСПАЛЕНИЯ :

- повышение капиллярного давления - накопление жирных кислот

+повышение коллоидно-осмотического давления в тканях - повышение проницаемости сосудистой стенки

102101

ТРИКАБОНОВЫЕ КИСЛОТЫ ЯВЛЯЮТСЯ:

+продуктами неполного окисления углеводов

-продуктами неполного окисления липидов

-продуктами протеолиза белков

-цитокинами

102102

ПОВЫШЕНИЕ КАЛИЯ В ОЧАГЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ:

-серозном

-аллергическом

-гнойно-серозном + гнойном

-асептическом

102103

БОЛЬ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ОБУСЛОВЛЕНА: + медиаторами и модуляторами

102104

МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА В ОЧАГЕ ВОСПАЛЕНИЯ:

-влияние гистамина

-влияние Х фактора свертывающей системы

-влияние ц-АМФ

+иммунные процессы

102105

КАКИЕ КЛЕТКИ СИНТЕЗИРУЮТ ТРОМБОКСАНЫ:

- эдотелиальные - тучные - нейтрофилы

- макрофаги

+тромбоциты

102106

ВЛИЯНИЕ ТРОМБОКСАНОВ НА ВОСПАЛЕНИЕ: - вызывают расширение микрососудов + вызывают спазм микрососудов

-активируют фибринолиз

-ингибируют агрегацию тромбоцитов

102107

ПЕРВИЧНОЕ ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

-авитаминозе

-эндокринных расстройствах

+ иммунодефиците

-старении

102108

В РАЗВИТИИ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА ВЫДЕЛЯЮТ ПЕРИОДЫ:

-альтерации-пролиферации-экссудации

-некроза-травматического отека - эпителизации + воспалительный – развитие грануляционной ткани-эпителизация ПАТОФИЗИОЛОГИЯ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

102109

ОСНОВНОЙ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ЭЛЕМЕНТ СИСТЕМЫ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

-приносящие артериолы

-прекапилляры

-мелкие вены

+ обменные капилляры

102110

МЕСТНЫЕ ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РЕГУЛИРУЮЩИЕ РЕГИОНАРНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ:

+ локальные вазоактивные вещества - глюкокортикоиды

-гепарин

-плазмин

102111

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРЕМИЯ ЭТО:

-застойная

-миопаралитическая

-усиление притока крови в область разряженного пространства + рабочая

102113

УМЕНЬШЕНИЕ АРТЕРИО-ВЕНОЗНОЙ РАЗНИЦЫ ПО КИСЛОРОДУ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

+ увеличением объемной скорости кровотока

102114

УСИЛЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ ВЫЗЫВАЕТ:

-ишемию

-венозную гиперемию

+артериальную гиперемию - стаз

102115

ВНЕШНИЕ ПРИЗНАКИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+покраснение, повышение температуры

- бледность кожных покровов

-цианоз, гипоксия

-уменьшение диаметра сосудов, снижение скорости крвотока

-отек ткани, снижение температуры

102116

МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-уменьшение количества капилляров, заполненных кровью

-пристеночное расположение форменных элементов крови + увеличение диаметра капилляров

-снижение скорости кровотока

102117

ПРИЧИНA АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ повышение функциональной активности органа

-спазм сосудов

-гипоксия

-повышение активности аденозиндезаминазы

102118

ПРИЧИНА АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ: + воспаление

- снижение углекислого газа

-аллергия

-снижение скорости кровотока

102119

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- сдвиг реакции среды в сторону алкалоза

-повышение тонуса вазоконстрикторов + нейрогенный

-гипоксический

-нарушение оттока крови

102120

ГУМОРАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ РАЗВИТИЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ гистамин , брадикинин

-катехоламины

-тромбоксаны

-ангиотензин, тромбоксаны

102121

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ВАКАТНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-спазм приводящих артериол

-нарушение оттока крови

+ уменьшение барометрического давления

-паралич вазоконстрикторов

-влияние гистамина

102122

ПОКРАСНЕНИЕ ТКАНИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ОБУСЛОВЛЕНО:

-увеличением содержания восстановленного гемоглобина

-развитием гиперкапнии

+ увеличением содержания окисленного гемоглобина

102123

ДЛЯ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО:

- понижение температуры тканей

-цианоз

-снижение энергообеспечения тканей

+повышение энергообеспечения тканей

102124

ФАКТОРЫ, ПРИВОДЯЩИЕ К РАЗВИТИЮ МИОПАРАЛИТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+молочная, пировиноградная кислоты

-норадреналин, адреналин

-кетоновые тела

-циклические нуклеотиды

102125

ИЗМЕНЕНИЯ КРОВОТОКА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ увеличение линейной и объемной скорости кровотока

102126

НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ИСХОДЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ разрыв стенки сосудов и кровоизлияние в ткань

-развитие инфаркта

102127

ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ВСЛЕДСТВИИ:

-усиления притока крови по приносящим артериолам

-закупорки артериолы тромбом

+ затруднения оттока крови по венам

-спазма артериол

-эмболии артерий

102128

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-повышение артериального давления

102129

ПРИЧИНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ЯВЛЯЕТСЯ:

-нейрогенный спазм сосудов

+ сдавление вен извне ( опухоль, рубец)

-расширение артериол под влиянием физических факторов

-паралич вазоконстрикторов приносящих артериол

102130

ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-усиление дренирования тканей лимфатической системой

-усиление сократительной способности миокарда

+ перевязка вен

-увеличение диаметра отводящих вен

102131

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СНИЖЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРА ТКАНИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

-увеличение лимфообращения

+ снижение интенсивности тканевого обмена

-уменьшение теплоотдачи

-снижение скорости кровотока в капиллярах

венул

102133

ОСНОВНОЙ ФАКТОР , ВЫЗЫВАЮЩИЙ МЕСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ гипоксия

102134

ДЛЯ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ ХАРАКТЕРНО: + отек ткани

-гипокапния

-покраснение ткани

-повышение температуры

102135

ОСОБЕННОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ ПРИ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

- снижение функциональной активности ткани

102136

-повышение онкотического давления плазмы

102139

ПОСЛЕДСТВИЯ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОЙ ВЕНОЗНОЙ ГИПЕРЕМИИ:

+ дистрофические процессы и разрастание соединительной ткани

-местная ишемия

-некроз ткани

-усиление обменных процессов в тканях

102140

ПРАВИЛЬНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИШЕМИИ:

+ уменьшение кровенаполнения ткани ограничения или полного прекрашения притока артериальной крови

102141

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

+ сдавливание или облитерация питающей артерии

102142

К РАЗВИТИЮ ИШЕМИИ ПРИВОДИТ:

-спазм отводящих венул

102143

ПРИЗНАКИ , ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ ИШЕМИЮ:

-ускорение скорости кровотока, повышение температуры

-увеличение числа видимых функционирующих сосудов

102144

ИШЕМИЯ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ: + гипоксией

-гипокапнией

-метаболическим алкалозом

-гипероксией

-паралич вазоконстрикторов

102146

ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ НЕДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ:

-скелетные мышцы

-селезенка

-печень

+ сердечная мышца

102147

ОРГАН, ИМЕЮЩИЙ АБСОЛЮТНО ДОСТАТОЧНЫЙ ТИП КОЛЛАТЕРАЛЬНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ: + брыжейка толстого кишечника

-головной мозг

-сердечная мышца

-почки

-повышения тонуса отводящих венул

102149

В РАЗВИТИИ АНГИОСПАЗМА ВАЖНУЮ РОЛЬ ИГРАЮТ:

-простациклины

-аденозины

-парасимпатические медиаторы

+ тромбоксаны

102150

МЕХАНИЗМ СПАСТИЧЕСКОЙ РЕАКЦИИ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ

ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫХ КЛЕТОК:

- повышение выделения простациклинов + снижение синтеза факторов релаксации

-повышение чувствительности к действию ацетилхолина

-снижение выделения тромбоксанов

-почки

102153

ИЗМЕНЕНИЯ В ТКАНЯХ ПРИ ИШЕМИИ: + нарушение процессов окислительного фосфорилирования, гипоэргоз

-снижение уровня кальция и натрия в клетках

-ядерные структуры

-лизосомы

-саркоплазматический ретикулум

+нарушения внутренней структуры митохондрий

102155

УСИЛЕНИЕ СИНТЕЗА КАКИХ ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПРИ ИШЕМИИ:

+коллагена, мукополисахаридов

-аминокислот

-липопротеидов

-фосфолипидов

102156

К ДЛИТЕЛЬНОЙ ИШЕМИИ МОЖЕТ ПРИВЕСТИ:

-динамический спазм артериальных сосудов

- нейрогенный механизм

+образование тромба - расширение сосудов

102157

ОСНОВНАЯ ФУНКЦИЯ КАПИЛЛЯРНОГО ОТДЕЛА МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

+доставка питательных веществ и кислорода к клеткам

-резорбция капиллярного фильтрата в кровь

102158

СОХРАННОСТЬ СУСПЕНЗИВНОЙ СТАБИЛЬНОСТИ КРОВИ В СИСТЕМЕ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ:

-изменением заряда форменных элементов крови

102160

КАПИЛЛЯРНАЯ СТЕНКА СОСТОИТ ИЗ:

-гладкомышечных элементов

-эпителиальных клеток

-базальной мембраны

102162

ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

-катехоламины

-факторы свертывающей системы + простагландины

-фибринолизины

102163

ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: + гистамин

-коллаген

-цАМФ

-простациклин

102164

ВЕЩЕСТВО, ПОВЫШАЮЩЕЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ:

-кортикостерол

-глюкоза

-уцетоуксусная кислота

+брадткинин

102165

ВЕЩЕСТВА, ПОВЫШАЮЩИЕ ПРОНИЦАЕМОСТЬ СОСУДОВ: - тромбоксаны

+лизосомальные ферменты

-катехоламины

-протеины

102166

ФАКТОР, ВЫЗЫВАЮЩИЙ ДИАПЕДЕЗ ЭРИТРОЦИТОВ:

-гипертермия

-повышенное давление

102169

АТИТРОМБИЧЕСКИЙ ЭФФЕКТ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ:

-образованием тромбоксанов

-выделением гепарина

-активацией плазмина

+ снижением уровня тромбоцитов - уменьшением уровня углекислого газа

102171

УСЛОВИЕ, СПОСОБСТВУЮЩЕЕ РАЗВИТИЮ ТРОМБОЗА:

+ атеросклероз сосудов

-повышение активности фибринолизина

102171

ПОЛНОЕ ЗАКРЫТИЕ ПРОСВЕТА СОСУДА ТРОМБОМ ФОРМИРУЕТ:

-венозную гиперемию

-артериальную гиперемию

+ стаз крови

-миграцию форменных элементов крови

102172

В БЕЛЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ: + лейкоциты

-эритроциты

-белки плазмы

-нити фибрина

102173

В КРАСНЫХ ТРОМБАХ ПРЕОБЛАДАЮТ:

-лейкоциты

-нити фибрина

-белки плазмы + эритроциты

102174

ПЕРВИЧНЫЙ ФАКТОР ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ ПО ВИРХОВУ:

102175

ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ТРОМБООБРАЗОВАНИЕ

102176

ПРИЧИНА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБОВ В ВЕНАХ:

- высокая скорость кровотока - повышенная активность прокоагулянтов

-сниженная активность противосвертываюших факторов + замедленная скорость кровотока

102177

ПЕРВАЯ ФАЗА ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ:

-активация прокоагулянтов

-активация плазмина

102178

ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:

-лейкотриены

-простагландины

-липопротеиды

+тромбоксаны

102179

ФАКТОРЫ, ИНГИБИРУЮЩИЕ АДГЕЗИИ ТРОМБОЦИТОВ:

+простациклины

-липопротеиды

-фосфолипиды

-лейкотриены

102180

-сладжей эритроцитов

-тромбоцитарных сгустков

-лейкоцитов

102181

ЖИРОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:

-мышечной ткани

-соединительной ткани

+ трубчатых костей

-печени

102182

ВОЗДУШНАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ:

-почек

-артерий

-соединительной ткани

+ крупных вен

102183

ГАЗОВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ: - повреждении грудной клетки

+ взрывной декомпрессии

-повреждении артерий

-повреждении вен

102185

ЭМБОЛИЯ, РАЗВИВАЮЩАЯСЯ ПРИ КЕССОННОЙ БОЛЕЗНИ:

-воздушная

+ газовая

-жировая

-ретроградная

102186

ПАРОДОКСАЛЬНАЯ ЭМБОЛИЯ ФОРМИРУЕТСЯ В УСЛОВИЯХ:

+ незаращения межжелудочковой перегородки сердца

-тромбоза церебральных сосудов

-тромбоэмболии малого круга кровообращения

-отрыва тромба в венах нижних конечностей

102187

ПОСЛЕДСТВИЯ ТРОМБОЗА:

+ развитие некроза - повышение активности окислительных процессов

- активация пролиферации специфических клеток - формирование отека

102188

ИСХОД ТРОМБОЗА:

+ ферментативное (аутолитическое ) расплавление тромба

102189

К ПЛАЗМАТИЧЕСКОЙ ФАЗЕ СВЕРТЫВАНИЯ ОТНОСЯТ:

+ активация прокаогулянтов

-агрегация тромбоцитов

-активация антитромбина

-маргинация лейкоцитов

102190

+ тромбоэмболия легочных артерий

102191

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:

-воздух

-бактерии

-паразиты

+тромбы

102192

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭНДОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯТСЯ:

+околоплодные воды

-бактерии и вирусы

-воздух

-паразиты

102193

К ЭМБОЛАМ, ИМЕЮЩИМ ЭКЗОГЕННОЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ОТНОСЯСТСЯ:

-тромбы

-околоплодные воды

-жировая ткань

+бактерии , паразиты

102194

КАКОЙ ВИД ЭМБОЛИИ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИИ КРУПНЫХ ВЕНОЗНЫХ СОСУДОВ:

- жировая

+воздушная

-клеточная

-тканевая

102195

ЭМБОЛИЯ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ ВОЗНИКАЕТ В

го действия грудной клетки

102198

ПРИ ОТРЫВЕ ТРОМБА В ВЕНАХ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ, ГДЕ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ ТРОМБОЭМБОЛИЯ:

-в сосудах воротной системы

-в коронарных сосудах

+ в легочной артерии - в аорте

102199

ПРИЧИНА ЖИРОВОЙ ЭМБОЛИИ: - повреждение мышечной ткани

-перитонит

-экссудация

+ жировая дистрофия печени

102200

ТКАНЕВАЯ ЭМБОЛИЯ РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ:

-повреждении тазовой клетчатки

102201

ЖИРОВУЮ ЭМБОЛИЮ В ЭКСПЕРИМЕНТЕ ВОСПРОИЗВОДЯТ:

-механическим воздействием на сосуды брыжейки

-применение антибиотиков

-локальное охлаждение

+восстановление структуры и функции стенок капилляров - локальная гипертермия

102203

ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ НАРУШЕНИЙ МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ:

+коррекция реологических свойств циркулирующей крови

-применение минералокортикоидов

-ангиолитические препараты

-коррекция функции иммунной системы

102203

ПРЕПАРАТЫ, ПОВЫШАЮЩИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ БАЗАЛЬНОЙ МЕМБРАНЫ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ:

+ антиоксиданты

-антибиотики

-жаропонижающие

-цитостатики

ЛИХОРАДКА

103204

ЛИХОРАДКА - ЭТО:

+типический патологический процесс - патологическое состояние - защитно-приспособительная реакция - болезнь

103205

ЛИХОРАДОЧНАЯ РЕАКЦИЯ МОЖЕТ РАЗВИВАТЬСЯ У:

+гомойотермных животных

- пойкилотермных животных - животных с непостоянной гомойотермией - холоднокровных животных

103206

ЦЕНТР ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ НАХОДИТСЯ:

+ в преоптической области переднего гипоталамуса

-с хеморецепторов тканей

-с осморецепторов

103208

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ "УСТАНОВОЧНОЙ ТОЧКИ" ЦЕНТРА ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

-передача полученной информации с периферических рецепторов в "термостат"

-определение температуры тела

-формирует управляющие импульсы

+проведение сравнения реальной температуры тела с генетически золоже-

ной

103209

НЕЙРОМЕДИАТОРАМИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ЯВЛЯЮТСЯ:

- гистамин - серотонин

- жирные кислоты

+простагландины

- брадикинин

103210

УКАЖИТЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ КОЛЕБАНИЯ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА:

+в зависимости от стадии менструального цикла - в зависимости от интенсивности обменных процессов - при гормональных нарушениях

- при инфекции - при истерии

- при нарушении функции гормональной системы

103211

МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

+теплоизлучение

-образование первичной тепловой энергии

-сократительный термогенез

-окислительное фосфорилирование

-субстратное окисление

103212

МЕХАНИЗМ ФИЗИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

-сократительный термогенез

-образование первичной тепловой энергии

-субстратное окисление

+теплопроведение

103213

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС, ОБЕСПЕЧИВАЮЩИЙ ТЕПЛООТДАЧУ:

+увеличение объема периферической циркулирующей крови - централизация кровообращения - ограничение диуреза

- снижение активности дыхания

103214

МЕХАНИЗМ ХИМИЧЕСКОЙ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ:

+сократительный термогенез

103215

ПРОЦЕСС ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

+ теплопродукцией

-митотическими процессами

-катаболизмом белков

-сократительной активностью миакарда

103216

ПРОЦЕСС ТЕРМОПРОДУКЦИИ ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ:

-испарительным путем

-неиспарительным путем

-мочеотделительной функцией почек

+ окислительно-восстановительными процессами

103217