Vse_testy_2
.pdfКакое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии?
-негазовый алкалоз -газовый ацидоз -экзогенный ацидоз +выделительный ацидоз
106073
Укажите основные механизмы развития анемии при острой почечной недостаточности +снижение продукции эритропоэтина почками +повышенный гемолиз
+повышение продукции ингибитора эритропоэза -снижение продукции интерферона -снижение неэффективного эритропоэза
106074
С чем связано развитие гипертонии при почечной недостаточности?
-с развитием гиповолемии +с гиперренинемией
-с неспецифическим возбуждением вазомоторных центров гипоталамуса -с усилением синтеза катехоламинов в мозговом слое надпочечников
-со снижением продукции вазопрессина
106075
Укажите причины, определяющие развитие хронической почечной недостаточности +хронический гломерулонефрит +поликистоз почек -острая кровопотеря -ожоговый шок -сепсис
+медленно развивающаяся обструкция мочевыводящих путей
106076
Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?
-олигурия +полиурия -анурия -глюкозурия
106077
Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?
-олигурия -анурия
+никтурия -глюкозурия
106078
Что характерно для латентной стадии хронической почечной недостаточности?
-олигурия -анурия +изостенурия -глюкозурия
106079
Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности? +усиление осмотического диуреза за счет увеличения количества мочевины, выделяемой каждым живым нефроном -повышение реабсорбции натрия из-за падения
продукции альдостерона -снижение продукции АДГ
106080
Каков механизм развития полиурии в латентную стадию хронической почечной недостаточности? +ускорение тока первичной мочи в канальцах нарушает процесс реабсорбции -повышение реабсорбции натрия из-за падения продукции альдостерона -снижение продукции АДГ
106081
Нарушения водно-электролитного обмена при почечной недостаточности -общая дегидратация +клеточная дегидратация +снижение уровня натрия +повышение уровня калия -повышение уровня кальция
106082
Патологические составные части мочи при хронической почечной недостаточности +лейкоциты +белок +цилиндры -мочевина -глюкоза
106083
Патогенетическая терапия при почечной недостаточности -антибиотики +гемодиализ -вазодилятаторы -мочегонные препараты -адреноблокаторы
106084
Патогенетическая терапия при почечной недостаточности +коррекция водно-элетролитного обмена +гемодиализ антибиотики -мочегонные препараты -иммуномодуляторы
106085
Патогенетическая терапия при почечной недостаточности +коррекция водно-элетролитного обмена +гемодиализ
+коррекция кислотно-основного состояния -мочегонные препараты +коррекция гемостаза
106086
Нарушение функций ССС при почечной недостаточности -резкое снижение артериального давления
-стеноз митрального клапана +нарушение сократительной функции сердца -инфаркт миокарда
106087
Нарушения функций ССС при почечной недостаточности -резкое снижение артериального давления
-стеноз митрального клапана +повышение артериального давления -инфаркт миокарда
106088
Нарушение функций ССС при почечной недостаточности -резкое снижение артериального давления
-стеноз митрального клапана -инфаркт миокарда +асистолия
106089
Нарушения функций ССС при почечной недостаточности -резкое снижение артериального давления +аритмии
+нарушение сократительной функции сердца +повышение артериального давления +асистолия
106090
Нарушения функций ЦНС при почечной недостаточности +ступор +кома
-гиперрефлексия +гипорефлексия +судороги
106091
Каково содержание общего билирубина плазмы крови в норме?
-3,5 - 8,5 мкмоль/л +8,5 - 20,0 мкмоль/л -20,0 - 35,5 мкмоль/л -35,5 - 50,0 мкмоль/л
106092
Образование билирубина происходит из +гемоглобина -трансферрина -гемосидерина -стеркобилина
106093
Образование билирубина происходит из -трансферрина +миоглобина -гемосидерина -стеркобилина
106094
Назовите причину печеночной недостаточности -дефицит витамина В12 +недостаточность кровообращения -микседема -ахилия
106095
Назовите причины печеночной недостаточности -дефицит витамина В12
+злоупотребление алкогольными напитками -микседема -ахилия
106096
Назовите причину печеночной недостаточности +воспалительные процессы в печени -микседема -дефицит витамина В12 -ахилия
106097
Назовите причину печеночной недостаточности -микседема -дефицит витамина В12
+воздействие эндогенных токсинов -ахилия
106098
В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение -снижение перекисного окисления липидов
+повышение проницаемости мембран -усиление образования мочевины -радиолиз воды -гипокалемия
106099
В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение -снижение перекисного окисления липидов -радиолиз воды +выход лизосомальных ферментов
-усиление образования мочевины -гипокалемия
106100
В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение -снижение перекисного окисления липидов -радиолиз воды -усиление образования мочевины
+развитие воспалительного процесса +снижение активности антиоксидантной системы
106100
В патогенезе печеночной недостаточности при гепатитах имеет значение -снижение перекисного окисления липидов -радиолиз воды -усиление образования мочевины
+развитие воспалительного процесса
106101
Экспериментальное изучение недостаточности функции печени проводят при +накладывании фистулы Экка +ангиостомии по Лондону +частичной гепатэктомии
+накладывании фистулы Павлова-Экка -введении в организм катехоламинов
106102
Нарушение углеводного обмена при печеночной недостаточности характеризуется -гипергликемией -усилением превращения фруктозы в глюкозу -активацией глюконеогенеза
-усилением превращения галактозы в глюкозу +гипогликемией
106103
Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется -снижением образования кетоновых тел +повышенным образованием кетоновых тел -снижением синтеза альбуминов
106104
Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется +нарушением окисления жиров печени -снижением образования кетоновых тел -снижением синтеза альбуминов
106105
Нарушение жирового обмена при печеночной недостаточности характеризуется +развитием жировой инфильтрации печени -снижением образования кетоновых тел -снижением синтеза альбуминов
106106
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется -увеличением в крови содержания мочевины -снижением содержания аммиака в крови +снижением образования прокоагулянтов +нарушением дезаминирования +нарушением декарбоксилирования
106107
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется -увеличением в крови содержания мочевины -снижением содержания аммиака в крови +снижением образования прокоагулянтов
106108
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется -увеличением в крови содержания мочевины -снижением содержания аммиака в крови +нарушением дезаминирования
106109
Нарушение белкового обмена при печеночной недостаточности характеризуется -увеличением в крови содержания мочевины -снижением содержания аммиака в крови +нарушением декарбоксилирования
106110
Нарушение антитоксической функции печени приводит к -снижению содержания мочевины в крови
+снижению обезвреживания биогенных аминов -снижению уровня аммиака -повышению уровня глобулинов
106111
Нарушение антитоксической функции печени приводит к +снижению обезвреживания фенольных
ароматических соединений -увеличение в крови содержания мочевины -снижению уровня аммиака -повышению уровня глобулинов
106112
Нарушение антитоксической функции печени приводит к -увеличение в крови содержания мочевины
+снижению образования мочевины -снижению уровня аммиака -повышению уровня глобулинов
106113
Подпеченочная желтуха возникает при -усилении гемолиза эритроцитов -вирусном гепатите
+желче-каменной болезни -токсическом поражении печени
106114
Подпеченочная желтуха возникает при -усилении гемолиза эритроцитов +развитии подпеченочного холестаза -вирусном гепатите -токсическом поражении печени
106115
Печеночная желтуха возникает при -сдавлении желчных протоков опухолью
-закупорке общего желчного протока паразитами -переливании несовместимой группы крови +токсическом поражении печени
106116
Печеночная желтуха возникает при -сдавлении желчных протоков опухолью
-закупорке общего желчного протока паразитами -переливании несовместимой группы крови +вирусном гепатите
106117
Надпеченочная желтуха возникает при -желче-каменной болезни -сужении желчных протоков послеоперационными рубцами +гемоглобинозах -опухоли фатерова соска
106118
Надпеченочная желтуха возникает при -желче-каменной болезни +переливании несовместимой крови
-сужении желчных протоков послеоперационными рубцами -опухоли фатерова соска
106119
Надпеченочная желтуха характеризуется -увеличением в крови коньюгированного билирубина -уменьшением уробилина мочи -уменьшением стеркобилина кала +увеличением уровня неконьюгированного билирубина -накоплением в крови холестерина
106120
Печеночная желтуха характеризуется -повышеннием уровня стеркобилина в кале
+увеличением в крови коньюгированного билирубина -снижением в крови непрямого билирубина -понижением в крови уровня желчных кислот
106121
Печеночная желтуха характеризуется +снижением уровня стеркобилина в кале
+увеличением в крови коньюгированного билирубина -снижением в крови непрямого билирубина +появлением в моче коньюгированного билирубина +повышением в крови уровня желчных кислот
106122
Механизм развития желче-каменной болезни -повышение секреции лецитина +повышение синтеза холестерина -нарушение процессов коньюгации
106123
Механизмы развития желче-каменной болезни -повышение секреции лецитина +повышение концентрации желчных кислот -нарушение процессов коньюгации
106124
Механизмы развития желче-каменной болезни -повышение секреции лецитина -нарушение процессов коньюгации
+воспалительные процессы в желчном пузыре
106125
Механизмы повреждения гепатоцитов при вирусных гепатитах +непосредственное воздействие вируса на клетки
+иммунный цитолиз с участием Т-лимфоцитов +аутоиммунные реакции -воздействие желчных кислот -воздействие фенолов
106126
Холемия проявляется +кожным зудом -гипертонией -тахикардией
-пониженной продукцией гистамина -повышением артериального давления
106127
Холемия проявляется -повышением артериального давления -гипертонией -тахикардией
+снижением артериального давления
106128
Холемия проявляется +повышенной продукцией гистамина -гипертонией -тахикардией
-повышением артериального давления
106129
Механизмы перехода гепатитов в хроническую форму -формирование подпеченочного холестаза +угнетение иммунных защитных функций +снижение продукции интерферона -повышение активности антиоксидантной системы +возникновение мутантных форм генома вируса
106130
Печеночная кома характеризуется +отсутствием ответа на все раздражители +потерей сознания -нарушением ритма сна
+децеребрационной регидностью +изменениями на ЭЭГ
106131
К церебротоксинам относят -гистамин -глобулины
+ароматические аминокислоты -интерлейкины
106132
К церебротоксинам относят +меркаптаны -глобулины -гистамин -простогландины
106133
К церебротоксинам относят -лейкотриены -глобулины -гистамин +аммиак
106134
Механизмы повреждающего действия церебротоксинов +повреждение клеточных и субклеточных мембран +блокада рецепторов нейронов
+образование ложных нейротрансмиттеров +снижение синтеза дофаминов -активируют образование супероксиддисмутазы
106135
Механизмы формирования экзогенной формы недостаточности печени -патология почек +развитие портальной гипертензии
+образование портоковальных шунтов -пневмонии +фиброз печени
106136
механизм Патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени +снижение уровня прокоагулянтов -повышение синтеза гепарина
-снижение проницаемости сосудистой стенки
106137
механизм Патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени -повышение синтеза гепарина +тромбоцитопения
-снижение проницаемости сосудистой стенки
106138
механизм Патогенеза геморрагического синдрома при недостаточности печени -повышение синтеза гепарина +развитие ДВС-синдрома
-снижение проницаемости сосудистой стенки
106139
Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени -развитие ДВС-синдрома
-повышение уровня аммиака в крови +нарушение фагоцитарных функций микрофагов -тромбоцитопения -повышение активности системы комплемента
106140
Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени +развитие эндотоксенемии
-повышение уровня аммиака в крови -развитие ДВС-синдрома - повышение синтеза иммунноглобулинов
-повышение активности системы комплемента
106141
Механизм бактериальных осложнений при недостаточности печени -повышение уровня иммунноглобулинов -повышение уровня аммиака в крови -развитие ДВС-синдрома
+снижение синтеза иммунноглобулинов -повышение активности системы комплемента
106142
Основные принципы патогенетической терапии хронических заболеваний печени -антибиотики +иммуннодепрессанты -блокаторы кальция +иммунномодуляторы +гепатопротекторы
106143
Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности -урежение дыхания -снижение гемопоэза
-гетерометрический механизм компенсации +выход эритроцитов из депо
106144
Укажите экстракардиальный механизм компенсации при сердечной недостаточности -урежение дыхания -снижение гемопоэза
-гетерометрический механизм компенсации +снижение периферического сопротивления сосудов
106145
Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется +усилением сокращений сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда
-учащением сердечного ритма -гипертрофией миокарда
-изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце
106146
Гетерометрический механизм компенсации при недостаточности клапанных аппаратов сердца характеризуется -учащением сердечного ритма -гипертрофией миокарда
+тоногенной дилятацией сердца -изменением тонуса сосудов с целью разгрузить сердце
106147
Гомеометрический механизм компенсации при стенозах характеризуется -увеличением силы сокращения сердца в ответ на увеличение растяжения миокарда -урежением сердечных сокращений
-снижением тонуса сосудов, приходящих к сердцу -повышением тонуса сосудов, отходящих от сердца +увеличением силы сокращения сердца в ответ на повышенную нагрузку без увеличения длины волокон миокарда
106148
Механизм развития ишемической болезни сердца -токсическое поражение миокарда +спазм коронарных сосудов
-стенозирующие процессы на уровне клапанов
106149
Механизм развития ишемической болезни сердца -токсическое поражение миокарда +атеросклеротическое поражение венечных сосудов -стенозирующие процессы на уровне клапанов
106150
Механизмы развития ишемической болезни сердца -токсическое поражение миокарда +спазм коронарных сосудов
+атеросклеротическое поражение венечных сосудов -стенозирующие процессы на уровне клапанов +образование тромбов в коронарных сосудах
106151
Гипертрофия миокарда развивается в результате +увеличения интенсивности функционирования структур сердца -снижения потенциала фосфорилирования
-снижения сопротивления оттоку крови от сердца
106152
Гипертрофия миокарда развивается в результате +активации генетического аппарата -снижения потенциала фосфорилирования
-снижения сопротивления оттоку крови от сердца
106153
Гипертрофия миокарда развивается в результате -снижения потенциала фосфорилирования +повышения потенциала фосфорилирования -снижения сопротивления оттоку крови от сердца
106154
Какой механизм компенсации сердца энергетически наиболее выгодный?
-гомеометрический механизм -тахикардия +гетерометрический механизм -гипертрофия миокарда
106155
Активация генетического аппарата кардиомиоцитов при развитии компенсаторной гипертрофии происходит в результате +повышения уровня АДФ и неорганического фосфата
+увеличения концентрации продуктов распада белка +повышения концентрации ионов кальция -повышения концентрации ионов хлора -снижения активности катехоламинов
106156
Факторы риска, определяющие развитие сердечно-сосудистой патологии +психоэмоциональные нагрузки +гиподинамия +вредные привычки (курение, алкоголизм)
+наследственная предрасположенность +неадекватное питание
106157
С чем связано развитие декомпенсации гипертрофированного сердца?
+с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов +с увеличением радиуса тканевого цилиндра в миокарде
-с увеличением площади клеточной поверхности на единицу массы кардиомиоцитов
+с нарушением энергообеспечения клеток миокарда +с нарушением функции креатинфосфатной системы
106158
Изменения на ЭКГ при инфарктах миокарда +углубление зубца Q
-отсутствие зубца Р +инверсия зубца Т +подъем интервала ST -повышение уровня зубца R
106159
Признаки комплексного врожденного порока сердца (триада Фалло)
-гипертрофия левого желудочка +гипертрофия правого желудочка +дефект межжелудочковой перегородки +стеноз легочной артерии -стеноз митрального клапана
106160
Как изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции +увеличивается частота сердечных сокращений
-укорачивается время диастолического расслабления -уменьшается сила сокращений -уменьшается глубина диастолы -увеличивается масса миокарда
106161
Как Изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции -уменьшается частота сердечных сокращений
+удлиняется время диастолического расслабления -уменьшается сила сокращений -уменьшается глубина диастолы -увеличивается масса миокарда
106162
Как Изменяется работа сердца при компенсаторной гиперфункции -уменьшается частота сердечных сокращений
-укорачивается время диастолического расслабления -уменьшается сила сокращений +увеличивается глубина диастолы -увеличивается масса миокарда
106163
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию -повышается потенциал фосфорилирования
+активируется транспорт Са -снижается уровень энергообразования
-снижается активность креатинфосфатной системы -снижается адренореактивность миокарда
106164
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию -повышается потенциал фосфорилирования
+повышается уровень энергообразования -снижается активность креатинфосфатной системы -снижается адренореактивность миокарда
1062165
Механизм, обеспечивающий компенсаторную гиперфункцию -повышается потенциал фосфорилирования
-понижается уровень энергообразования -снижается активность креатинфосфатной системы +повышается адренореактивность миокарда
106166
Ионный дисбаланс при декомпенсации сердечной деятельности характеризуется:
+потерей ионов калия клетками -снижением содержания ионов кальция в клетках
-снижением содержания ионов натрия в клетках -снижением содержания ионов водорода в клетках
106167
Механизм, лимитирующиЙ компенсаторную гиперфункцию -снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+повышение концентрации ионов Са -подавление Са-зависимых липаз -усиление адренореактивных свойств сердца
106168
Механизм, лимитирующий компенсаторную гиперфункцию -снижение уровня ионов Н в кардиомиоцитах
+снижение активности креатинфосфатной системы -подавление Са-зависимых липаз -усиление адренореактивных свойств сердца
106169
Заболевания, определяющие развитие сердечной недостаточности +ишемическая болезнь сердца -синусовая тахикардия
+гипертоническая болезнь -компенсаторная гиперфункция +пороки сердца
106170
Левожелудочковая недостаточность приводит к -повышению давления в полых венах -артериальной гипертензии +отеку легких
-гипотензии малого круга кровообращения -гипертрофии правого предсердия
106171
При митральном стенозе +создается препятствие переходу крови из левого предсердия в левый желудочек
-гипертрофируется правый желудочек -гипертрофируется левый желудочек -развивается дилатация правого предсердия
106172
При митральном стенозе -гипертрофируется правый желудочек -гипертрофируется левый желудочек +гипертрофируется левое предсердие -развивается дилатация правого предсердия
106173
Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности -токсическое поражение паренхимы почек
+нарушаются микроциркуляторные процессы в почках -повреждающее действие ренина -снижается синтез АДГ
106174
Механизм нарушения функции почек при сердечной недостаточности +нарушаются процессы фильтрации
-токсическое поражение паренхимы почек -повреждающее действие ренина -снижается синтез АДГ
106175
Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность -артериальная гипотония
+стойкая вазоконстрикция периферических артерий -тахикардия
-снижение преднагрузки на миокард
106176
Гемодинамические нарушения, углубляющие сердечную недостаточность -артериальная гипотония +повышение преднагрузки на миокард -тахикардия -снижение преднагрузки на миокард
106178
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности? -снижается артериальное давление +углубляется ишемия миокарда -развивается тахикардия -развивается брадикардия -снижается преднагрузка на миокард
106179
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности? +снижается способность сердца адекватно реагировать на катехоламины -поввышается уровень АДГ -развивается тахикардия -развивается брадикардия
-снижается преднагрузка на миокард
106180
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности? -развивается брадикардия -развивается тахикардия
+активируются процессы перекисного окисления -снижается преднагрузка на сердце
106181
Какова роль гиперактивации симпато-адреналовой системы в патогенезе сердечной недостаточности? -поввышается уровень АДГ -развивается тахикардия -развивается брадикардия -снижается преднагрузка на миокард
+нарушается ритм сердечных сокращений
106182
Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности -активация почечного кровотока
+стимуляция в-адренорецепторов ЮГА -повышение почечного перфузионного давления -повышение уровня АДГ
106183
Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности -активация почечного кровотока
+снижение почечного перфузионного давления -повышение уровня АДГ
106184
Механизм повышения секреции ренина при развитии сердечной недостаточности -активация почечного кровотока
-повышение почечного перфузионного давления -повышение уровня АДГ +изменение концентрации различных ионов в крови
106185
Свойство циркулирующего ангиотензина-2 +является мощным вазоконстрикторным агентом -определяет интенсивность вывода жидкости из организма -стимулирует синтез ренина
106186
Свойство циркулирующего ангиотензина-2 +является мощным вазоконстрикторным агентом -определяет интенсивность вывода жидкости из организма -стимулирует синтез ренина
106187
Свойство тканевого (миокардиального) ангиотензина-2 -стимулирует тахикардию
+вызывает трансформацию фенотипа миокарда -Стимулирует синтез ренина -вызывает расширение коронарных сосудов
106188
Свойств тканевого (миокардиального) ангиотензина-2 -стимулирует тахикардию -Стимулирует синтез ренина +стимулирует фиброз миокарда
-вызывает расширение коронарных сосудов
106189
Свойства тканевого (миокардиального) ангиотензина-2 -стимулирует тахикардию -стимулирует синтез ренина +углубляет ишемию
-вызывает расширение коронарных сосудов
106190
Компенсаторные функции предсердного натрийуретического фактора +снижает уровень натрия +оптимизирует метаболизм миокарда
-повышает эффект действия ангиотензина-2 +коррегирует влияние симпатоадреналовой системы -повышает синтез ренина
106191
Принципы патогенетической терапии сердечной недостаточности +восстановление сократительной функции миокарда
+коррекция водно-электролитного обмена +применение антигипоксантов и антиоксидантов +коррекция кислотно-основного состояния -вывод жидкости из брюшной полости
106192
С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?
+свойств возбудимости +свойств автоматизма -гетерометрических свойств -гомеометрических свойств
106193
С патологией каких свойств миокарда связано развитие аритмий?
+свойств автоматизма -гетерометрических свойств +свойств проводимости -гомеометрических свойств
106194
Электрофизиологическим механизмом синусовой тахикардии является -появление эктопических очагов возбуждения
+ускорение спонтанной диастолической деполяризации клеток синусового узла -нарушение проводящей системы сердца -нарушение механизмов циркуляции возбуждения
-удлинение рефрактерности проводниковой системы