Vse_testy_2

+ Белковые

-Система комплемента

-Циклические нуклеотиды +Производные аминокислот

Укажите, в каком органе происходит инактивация большинства гормонов?

+В печени -В почках -В желудке

-В кишечнике -В гипофизе

Кпусковым гормонам относятся +Релизинг-факторы -Глюкокортикоиды - Инсулин -Гормон роста

-Меланоцитостимулирующий гормон

Кпусковым гормонам относятся

-Брадикинин -Глюкокортикоиды

+Тропные гормоны аденогипофиза -Гормон роста - Инсулиноподобный фактор роста

Укажите, где расположены рецепторы стероидных гормонов -На наружной мембране клеток

-В генетическом аппарате клеток +В цитоплазме клеток -На мембранах митохондрий

Под "акцептором результата действия" подразумеваются +Лимбическая система -Гипофиз +Ретикулярная формация +Кора головного мозга +Гипокамп

К нейрогормонам относятся -Глюкокортикоиды +Релизинг-факторы -Катехоламины -Эстрогены

Укажите механизмы относительной гипофункции желез +Инактивация гормонов при их транспорте

-Развитие аденомы железы -Повышенная продукция тропных гормонов -Токсическое повреждение железы

Укажите механизмы относительной гипофункции желез +Блокада клеточных рецепторов

-Развитие аденомы железы -Повышенная продукция тропных гормонов -Токсическое повреждение железы

Укажите пример отрицательной обратной связи - Влияние гонадотропных гормонов на синтез половых гормонов + Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ

-Влияние тиреоидных гормонов на синтез тиреокальцитонина -Влияние катехоламинов на синтез гормона роста

-Влияние инсулина на синтез релизинг-факторов

Укажите этиологические факторы, вызывающие нарушение функций желез +Инфекционные процессы +Действие токсических веществ +Опухолевые процессы +Аутоиммунные воздействия +Генетические нарушения

Механизм влияния инсулина на клетки-мишени -Активирует генетический аппарат клеток -Стимулирует синтез ц-АМФ +Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы

-Стимулирует синтез клеточных ферментов

Укажите гормон, синтезируемый щитовидной железой -Паратгормон -Тиреотропный гормон + Тиреокальцитонин - Тимозин

Укажите функции эндокринной системы +Регулирует функции исполнительных систем +Определяет активность адаптивных процессов +Регулирует метаболизм и морфоструктурные процессы +Регулирует репродуктивные процессы

+Определяет поведенческие реакции

Гипофиз оказывает влияние на периферические железы -Через нервную систему -Через гормон роста +Через тропные гормоны -Через релизинг-факторы -При участии АДГ

Укажите пример короткой отрицательной обратной связи +Действие метаболитов на функцию железы

-Действие глюкокортикоидов на синтез АКТГ-либерина.

-Действие тиреоидных гормонов на синтез релизинг-факторов -Действие тропных гормонов на функцию половых желез

-Действие соматотропного гормона на синтез инсулинподобного фактора роста

Под горизонтальной регуляцией подразумевают -Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ -Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина -Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина +Влияние половых гормонов на функцию щитовидной железы

Под горизонтальной регуляцией подразумевают -Влияние глюкокортикоидов на синтез АКТГ -Влияние уровня глюкозы на синтез инсулина -Влияние ТТГ на синтез трийодтиронина - Влияние дофамина на синтез пролактина

+Влияние тимозина на синтез глюкокортикоидов

Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста -Аддисонова болезнь +Акромегалия -Гипофизарная кахексия -Тиреотоксикоз

– Адреногенитальный синдром

Укажите заболевание, связанное с повышенной продукцией гормона роста -Аддисонова болезнь +Гигантизм -Гипофизарная кахексия -Тиреотоксикоз

– Адреногенитальный синдром

Снижение синтеза АДГ приводит к развитию -Гипергликемии - Гипогликемии -Гипертонии

+Несахарному диабету -Повышенной реабсорбции воды в почках

Укажите, какой гормон относится к гонадотропным -Дофамин -Андрогены - Альдостерон -Эстрогены +Лютропин

Укажите, какой гормон относится к гонадотропным -Дофамин -Андрогены - Альдостерон -Эстрогены

+Фолликулостимулирующий

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ -Ингибируется липолиз -Развивается гиперкалиемия

+Развивается гипергликемия -Активируется катаболизм белков -Развивается гипогликемия

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при повышенной продукции СТГ -Ингибируется липолиз -Развивается гипокалиемия +Развивается гиперлипидемия -Активируется катаболизм белков -Развивается гипогликемия

Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен -Вызывает развитие гипергликемии +Активирует анаболизм белков -Активирует катаболизм белков

-Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот -Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

Укажите эффект действия СТГ на белковый обмен -Вызывает развитие гипергликемии +Активирует анаболизм белков -Активирует катаболизм белков

- Снижает проницаемость клеточных мембран для аминокислот -Вызывает развитие отрицательного азотистого баланса

Укажите, чем характеризуется развитие болезни Симмондса

–Гиперфункцией щитовидной железы -Гиперфункцией коры надпочечников +Кахексией -Гипергликемией

–Гиперлипидемией

При несахарном диабете развиваются -Гиперволемия -Олигурия

+Снижение реабсорбции воды в почках -Гипергликемия -Гипокалиемия

Укажите заболевание, связанное с нарушением функции гипоталамуса и гипофиза +Пангипопитуитаризм

-Первичный альдостеронизм -Аддисонова болезнь

-Феохромоцитома

-Адреногенитальный синдром

Укажите причину развития несахарного диабета -Снижение синтеза инсулина -Повышенная продукция СТГ +Снижение синтеза АДГ -Повышение синтеза АДГ

-Снижение синтеза АКТГ

Этиология гипофизарной карликовости +Генетические нарушения синтеза гормона роста -Токсическое поражение гипофиза -Аденома щитовидной железы -Аутоиммунная агрессия -Опухоль гипофиза

Акромегалия обусловлена -Гиперпродукцией СТГ в детском возрасте

+Формированием гормональноактивной опухоли гипофиза у взрослых -Гипофункцией щитовидной железы -Повышенным синтезом АДГ

Укажите, к чему приводит поражение гипоталамо-гипофизарного комплекса -Развитию панкреатического диабета -Гигантизма +Нарушению функции периферических желез +Кахексии -Гипергликемии

Укажите симптомы гипофизарной карликовости +Задержка роста +Задержка полового развития +Снижение синтеза белка

-Гиперфункция половых желез +Вторичная недостаточность щитовидной железы

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии -Гипогликемия

-Повышенный катаболизм белков +Гипергликемия -Гипохолестеринемия -Повышенный катаболизм белков

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при акромегалии -Гипогликемия

-Повышенный катаболизм белков + Гиперлипидемия -Гипохолестеринемия -Повышенный катаболизм белков

Укажите, где вырабатываются гонадотропные гормоны -В гипоталамусе

-В нейрогипофизе +В аденогипофизе

-В коре надпочечников -В половых железах

Укажите клинические симптомы акромегалии -Высокий рост +Увеличение размеров внутренних органов

- пропорциональный рост скелета -Гипогликемия -Уменьшение размеров внутренних органов

Укажите причину дефицита АДГ -Поражение гипофиза +Поражение гипоталамуса -Поражение нейрогипофиза -Поражение коры надпочечников -Удаление щитовидной железы

Гипофизарный гипогонадизм связан с -Недостаточной продукцией окситоцина -Снижением синтеза ТТГ +Нарушением продукции гонадотропных гормонов -Нарушением синтеза андрогенов -Повышенной продукцией СТГ

Укажите функцию окситоцина -Регулирует углеводный обмен +Вызывает сокращение мышц матки

-Стимулирует продукцию половых гормонов -Регулирует водно-солевой обмен -Стимулирует продукцию гонадотропных гормонов

Укажите механизм развития гипергликемии при тиреотоксикозе -Повышенное образование гликогена

-Ускоряется переход углеводов в жир +Нарушается включение глюкозы в пентозофосфатный цикл -Ингибируется распад гликогена

-Снижается утилизация глюкозы в кишечнике

Укажите клинические симптомы гиперпаратиреоза -Тетания +Фиброзная остеодистрофия

+Почечнокаменная болезнь -Снижение уровня кальция в крови +Кальциноз сосудов

При тимико-лимфатическом статусе наблюдается +Активация аутоиммунных процессов -Лимфопения -Повышение неспецифической резистентности

- Повышение мышечного тонуса -Гипергликемия

При тимико-лимфатическом статусе наблюдается -Лимфопения - Повышение неспецифической резистентности

+Мышечная слабость -Гипергликемия

– Гиперкальциемия

Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе +Ослабление тормозных процессов

-Повышенная сонливость -Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС - Сухость кожи -Активация тормозных процессов

Укажите изменения со стороны нервной системы при тиретоксикозе -Брадикардия +Тахикардия

-Повышение тонуса парасимпатического отдела ВНС - Сухость кожи -Активация тормозных процессов

Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе +Снижается основной обмен

-Повышается активность окислительных процессов -Усиливается катаболизм белков -Развивается гипергликемия -Снижается депонирование жиров

Укажите метаболические нарушения, возникающие при гипотиреозе -Повышается основной обмен

-Повышается активность окислительных процессов -Усиливается катаболизм белков -Развивается гипогликемия -Снижается депонирование жиров

Укажите механизмы снижения Са2+ в костной ткани при гиперпаратиреозе +Развивается местный ацидоз

+Снижается активность остеобластов

-Снижается активность остеокластов -Развивается местный алкалоз

-Повышается активность остеобластов

Укажите механизмы снижения Са в костной ткани при гиперпаратиреозе +Развивается местный ацидоз

+Снижается активность остеобластов +Повышается активность остеокластов -Развивается местный алкалоз +Снижается уровень фосфорнокислого Са

Укажите, при каких состояниях увеличена продукция гипофизом АКТГ?

+Врожденном кортикогенитальном синдроме.

+Болезни ИценкоКушинга

-Синдроме ИценкоКушинга

-Опухоли коры надпочечников

Укажите, при каких состояниях снижена продукция гипофизом АКТГ?

– Несахарном диабете

-Болезни ИценкоКушинга + Синдроме ИценкоКушинга

-Феохромоцитоме

Укажите, какие состояния возникают при гиперпродукции СТГ?

-Гипофизарное ожирение +Акромегалия -Болезнь Аддисона + Гигантизм

Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

+ Андрогенных кортикостероидов

-Норадреналина

-Глюкагона

-Адреналина

-Инсулиноподобного фактора роста

Чрезмерная продукция АКТГ ведет к усилению секреции:

-Норадреналина

-Глюкагона

-Адреналина

+ Кортизола -Пролактина -Дофамина

Гиперпродукция СТГ повышает:

+ Мобилизацию жирных кислот из жировой ткани

-Уровень АДГ в крови

-Уровень калия в крови

-Синтез триглицеридов

-Катаболизм белка

Гиперпродукция СТГ повышает:

- Катаболизм белка +Захват аминокислот клетками различных тканей

-Уровень калия в крови

-Синтез триглицеридов

При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: -Артериальной гипертензии

-Гипергликемии + Гипоглекимии

– Инсулинзависимый сахарный диабет

– Инсулиннезависимый сахарный диабет

-Базедовой болезни

При гипофункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: +Артериальной гипотензии

+Карликовости

+Микседемы

- Базедовой болезни + Гипогонадизма +Ожирения

При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: - Евнухоидизм

Болезнь ИценкоКушинга

-Синдром ИценкоКушинга

-Карликовость

-Первичный гипертиреоз

При гиперфункции передней доли гипофиза происходит развитие следующей патологии: +Преждевременное половое созревание

-Евнухоидизм -Карликовость

-Первичный гипертиреоз

– Несахарный диабет

Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза? +ФСГ ( фоллитропина)

-Меланотропина -Дофамина -Окситоцина

-АДГ

Продукция каких гормонов уменьшается при тотальной гипофункции аденогипофиза?

-Меланотропина -Окситоцина -Дофамина + Пролактина

-АДГ

Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза?

-Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы -Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

+Тяжелые послеродовые кровопотери

-Длительное переедание

+ Абсолютная инсулиновая недостаточность

Укажите причины, которые вызывают тотальную недостаточность передней доли гипофиза? -Дефицит гормонов щитовидной железы и надпочечников

- Дефицит гормонов коры надпочечников, яичников и щитовидной железы +Энцефалит -Длительное переедание

Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ

+Повышение осмолярности плазмы крови -Понижение осмолярности плазмы крови

+Внеклеточная и внутрисосудистая дегидратация

- Внеклеточная и внутрисосудистая гипергидратация

Укажите факторы, стимулирующие секрецию АДГ +Стимуляция ренинангиотензивной системы

-Угнетение ренинангиотензивной системы

-Гипотермия

- Гипергликемия

Возникает ли несахарное мочеизнурение ( несахарный диабет) при нормальной продукции и поступлении в кровь АДГ?

+ Да

–Нет

Укажите, к каким последствиям приведет поражение супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса?

-Уменьшение синтеза кортиколиберина

-Ожирению

-Уменьшению секреции соматостатина + Снижению секреции АДГ -Уменьшение синтеза тиролиберина

Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии +Усиление мобилизации жира из депо

-Активация распада белков и торможение их синтеза -Гипогликемия -Повышение толерантности к глюкозе

Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии + Усиление глюконеогенеза в печени

– Повышение использования глюкозы жировой и мышечной тканью -Стимуляция секреции глюкагона

- Торможение секреции инсулина и стимуляция его распада

–Гипокальциемия

Укажите, какие нарушения секреции гормонов возникают после разрыва или давления ножки гипофиза?

-Повышение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; снижение секреции АДГ и окситоцина, нормальная секреция пролактина.

+Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; нормальная секреция АДГ и окситоцина, повышение секреции пролактина.

- Снижение секреции АКТГ, СТГ, ТТГ; повышение секреции АДГ и окситоцина, снижение секркции пролактина.

При снижении выработки гормонов клетками зависимой гипофиза железы в гипоталамусе и гипофизе усиливается секреция следующих факторов:

-Нейрофизинов и транскортина

-Тропинов и статинов

+ Либеринов и статинов

Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ: + Гормонпродуцирующей аденомой гипофиза - Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.

-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

Укажите, чем обусловлена избыточная секреция СТГ: -Избыточным образованием адреналина

-Недостаточным образованием адреналина

-Избыточным образованием Соматостатина в клетках преоптической зоны переднего гипоталамуса.

+ Эктопическим образованием СТГ клетками злокачественной опухоли.

-Разрывом ножки гипофиза с нарушением его связи с гипоталамусом.

Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?

+ СТГ

-АКТГ

-Фоллитропин -Кортизол

Укажите, дефицит каких гормонов гипофиза приводит к ожирению?

+ ТТГ

-Меланотропина

-Пролактина

-Окситоцина

Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза + Сужение полей зрения

-Галакторея

-Анемия

-Акромегалия

Укажите, какие формы патологии можно наблюдать при развитии гормонально-неактивных опухолей гипофиза

-Появление патологических рефлексов + Тотальный гипопитуитаризм

-Развитие лихорадки

-Акромегалия

Повреждение гипоталамуса проявляется следующим образом - Развитием иммунодефицитного состояния

+ Развитием лихорадки -Усилением сухожильных рефлексов

Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях + Синдроме Иценко-Кушинга

-Хронической надпочечниковой недостаточности -Акромегалии -Болезни Шиена

- Аденоме Щитовидной железы

Нарушение сперматогенеза у мужчин, обусловленное снижением секреции лютропина и фоллитропина гонадотропными клетками аденогипофиза, наблюдается при следующих состояниях + Синдроме Иценко-Кушинга

-Хронической надпочечниковой недостаточности +Врожденной гиперплазии надпочечников -Акромегалии -Болезни Шиена

- Аденоме Щитовидной железы +Гиперпролактинемии при аденоме гипофиза

Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы +Токсическое поражение железы -Врожденная гипоплазия железы

- избыток йода в воде и пищевых продуктах -Формирование гормональноактивной опухоли

Укажите причины приобретенной гипофункции щитовидной железы -Врожденная гипоплазия железы +Аутоиммунное поражение

+Недостаток йода в воде и пищевых продуктах -Формирование гормональноактивной опухоли

Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен - Тормозят утилизацию углеводов в кишечнике

-Тормозят распад гликогена +Ингибируют переход углеводов в жир -Активируют гликогенез

-Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

Укажите действие тиреоидных гормонов на углеводный обмен - Ингибируют поступление глюкозы из печени в кровь

+Активируют распад гликогена -Ингибируют распад гликогена -Активируют гикогенез -Снижают реабсорбцию глюкозы в почечных канальцах

Укажите механизмы развития миастении при тимико-лимфатическом статусе -Повышается продукцию глюкокортикоидов

- Снижается уровень молочной кислоты в мышцах +Инактивируется ацетилхолин -Усиливается анаболизм мышечных белков +Активируются аутоиммунные процессы

Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе -Брадикардия

-Снижается пульсовое давление +Тахикардия

-Снижается мин. объем кровообращения

-Развивается гиповолемия

Укажите нарушения функции ССС при тиреотоксикозе -Брадикардия

+Повышается пульсовое давление - Брадипноэ

+Увеличивается мин. объем кровообращения -Развивается гиповолемия

Укажите причину развития зоба Хасимото +Аутоиммунная агрессия -Токсическое поражение железы -Недостаток йода в пище -Врожденная гипоплазия -Инфекционный процесс

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе -Снижение уровня калия в крови

– Повышение уровня калия в крови

-Гипонатриемия +Гипофосфатемия -Гипернатриемия

Укажите изменения электролитного обмена при гиперпаратиреозе -Гиперкалиемия +Гиперкальциемия -Гипонатриемия -Гиперфосфатемия -Гипернатриемия

Укажите обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе +Активируется прямое окисление субстратов -Гипогликемия +Снижается синтез АТФ

-Снижается основной обмен

Обменные нарушения, развивающиеся при тиреотоксикозе +Гипергликемия

+Активируется прямое окисление субстратов - Повышается синтез АТФ -Снижается основной обмен

Укажите причины развития гипотиреоза -Повышенная продукция тиреотропного гормона +Врожденная гипоплазия железы +Недостаток йода -Гормональноактивная опухоль железы +Аутоиммунное повреждение железы

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе -Гиперкальциемия +Тетания

-Повышение антитоксической функции печени -Почечнокаменная болезнь - Гипогликемия

Укажите изменения, развивающиеся при гипопаратиреозе +Гипокальциемия - Гипергликемия

+Снижение антитоксической функции печени -Почечнокаменная болезнь -Гиперкальциемия

Укажите механизмы развития гипертермии при тиреотоксикозе -Повышенное образования АТФ

+Разобщение окислительного фосфорилирования +Повышение активности ферментов прямого окисления -Нарушение функции терморегулирующего центра

-Повреждение мембран лизосом

Укажите причину снижения сократительной функции сердца при гипопаратиреозе -Снижение продукции АТФ -Дистрофия миокарда -Повышение уровня калия

-Повышение уровня кальция в крови +Снижение уровня кальция

При врожденной недостаточности щитовидной железы развивается -Микседема -Эндемический зоб +Критинизм -Аддисонова болезнь -Зоб Хасимото

Укажите причину развития тимико-лимфатического статуса -Гипертрофия надпочечников

-Снижение синтеза пролактина -Тириотоксикоз -Повышенная продукция АКТГ

+Нарушение возрастной инвалюции тимуса

Укажите изменения обменных процессов при гипотиреозе +Снижается уровень окислительных процессов

+Уменьшается основной обмен +Развивается гипогликемия -Снижается продукция АТФ -Повышается температура тела

Укажите клинические симптомы тиреотоксикоза -Гипоплазия щитовидной железы +Тремор рук +Гипретермия -Брадикардия

+Тахикардия

Укажите изменения водно-электролитного обмена при тиретоксикозе -Развивается задержка воды и электролитов

-Повышается уровень кальция +Теряются вода и электролиты -Развивается отечный синдром +Снижается уровень кальция

Укажите причины повышения уровня кальция в крови при гиперпаратиреозе +Усиливается утилизация кальция в кишечнике

-Повышается уровень фосфорнокислого кальция в костях +Активируется резорбция кальция из костной ткани

+Повышается реабсорбция кальция в почках -Повышается продукция тиреокальциотонина

Неврологические проявления тиреотоксикоза -Развивается общая апатия +Доминирует чувство беспокойства, страха -Повышенная сонливость +Тревожный сон +Неустойчивость настроения

Укажите причину снижения неспецифической резистентности при повышенной продукции гормонов тимуса +Снижается синтез глюкокортикоидов

-Повышается синтез тироксина -Повышается продукция АКТГ -Активируется синтез катехоламинов -Токсическое повреждение надпочечников

Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:

-Удалением щитовидной железы -Повышенной продукцией тимозина +Отеком ретробульбарной клетчатки

-Повышением тонуса глазодвигательных мышц

-Снижением толерантности к углеводам

Развитие экзофтальма при тиреотоксикозе обусловлено:

-Удалением надпочечников -Удалением щитовидной железы

-Повышением толерантности к углеводам +Снижение тонуса глазодвигательных мышц - Тахикардией

Влияние гормонов тимуса на эндокринные функции -Усиливают выделение катехоламинов -Подавляют продукцию релизинг-факторов +Снижают функцию половых желез -Стимулируют синтез АКТГ +Ингибируют синтез глюкокортикоидов

Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе +Снижается синтез холестерина

-Усиливается депонирование жиров

-Снижается уровень жирных кислот в крови

-Повышается толерантность к углеводам

-Усиливается катаболизм белков

Укажите нарушения жирового обмена при тиреотоксикозе - Повышается синтез холестерина

-Усиливается депонирование жиров

-Повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП + Снижается толерантность к углеводам

-Ингибируется катаболизм белков

Укажите симптомы микседемы -Гипергликемия - Снижение массы тела +Брадикардия

-Повышается артериальное давление -Тахикардия

Укажите проявления микседемы -Гипергликемия

-Снижение массы тела

-Преждевременное половое созревание по мужскому типу

-Преждевременное половое созревание по женскому типу -Повышается артериальное давление + Брадикардия

Укажите причину гипертрофии щитовидной железы при эндемическом зобе +Стимулирующее влияние ТТГ

-Повышенная продукция тиреоидных гормонов -Стимулирующее влияние АКТГ -Избыток йода в пищевых продуктов -Влияние половых гормонов

Укажите причину развития первичного гипотиреоза:

-Кровоизлияние в гипофиз

-Инфекционно – токсическое поражение гипоталамуса

-Опухоль гипофиза

+ Наследственные дефекты в биосинтезе тиреоидных гормонов

Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе +Разобщение окислительного фосфорилирования

-Повышенная продукция АТФ -Снижение основного обмена -Снижение утилизации кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

Укажите нарушения окислительных процессов при тиреотоксикозе +Разобщение окислительного фосфорилирования

+Повышенная продукция тепловой энергии -Снижение основного обмена +Повышенная утилизация кислорода

-Снижается активность прямого окисления субстратов

Укажите основную причину тиреотоксикоза -Снижение продукции ТТГ -Повышение продукции глюкокортикоидов +Образование тиреостимулирующих иммунноглобулинов -Влияние тимозина

-Удаление щитовидной железы

Нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе +Тахикардия -Брадикардия +Мерцательная аритмия -Гипертрофия миокарда +Экстрасистолия

Врожденная недостаточность щитовидной железы проявляется в виде -Повышения основного обмена

+Нарушении умственного развития +Нарушении физического развития -Гипертрофии щитовидной железы

Укажите воспалительное заболевание щитовидной железы -Тиретоксикоз -Эндемический эоб

-Аденома щитовидной железы -Базедова болезнь +Тиреоидит

Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников

-Вазопрессин -Катехоламины +Глюкокортикоиды

-Дофамин

-Пролактин

Укажите гормоны, продуцируемые в коре надпочечников +Минералокортикоиды -Катехоламины +Глюкокортикоиды +Анрогены +Эстрогены

Укажите гормон, регулирующий активность коры надпочечников -Пролактин +АКТГ

-ТТГ -АДГ

-Адреналин

Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни -Гипернатриемия +Обезвоживание организма

-Повышается артериальное давление

-Гипокалиемия

-Гипергликеми

Укажите крайнее проявление болезни Аддисона -Тиреотоксический криз +Надпочечниковый криз -Гиперкетонемическая кома - Гиперосмолярная кома

Укажите нарушения, развивающиеся при Аддисоновой болезни -Гипернатриемия

-Гиперхлоремия

-Гипокалиемия

-Гипергликемия + Гиперкалиемия + Гипохлоремия

Проявлением болезни Аддисона является -Избыточная масса тела -Повышение артериального давления - Гипертрофия сердца + Снижение артериального давления

Укажите цвет кожи при вторичной надпочечниковой недостаточности

-Кожа пигментирована, золотисто-коричневая + Кожа бледная

-Цвет кожи не изменен

Укажите цвет кожи при первичной надпочечниковой недостаточности + Кожа пигментирована, золотисто-коричневая

-Кожа бледная

-Цвет кожи не изменен

Повышение продукции альдостерона приводит к +Задержке натрия в организме -Гиперкалиемии -Повышению кальция - Гипокалиемии -Гипергликемии

Развитие адреногенитального синдрома связано с -Повышенной секрецией гонадотропных гормонов -Пониженной секрецией гормонов половых желез +Повышенной секрецией андрогенов +Повышенной секрецией катехоламинов -Повышенной секрецией минералокортикоидов

Укажите проявления болезни Иценко-Кушинга - Снижение массы тела -Лимфоцитоз +Гипергликемия -Гипотония

-Бронзовый цвет кожных покровов

Укажите нарушения при болезни Иценко-Кушинга - Гипонатриемия -Гипохлоремия + Гипокалиемия

– Гипогликемия

Укажите обменные нарушения при гипофункции коры надпочечников -Гипергликемия +Гипонатриемия +Гипогликемия +Гиперкалиемия -Гипергидратация

Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен +Вызывают катаболизм лимфоидной ткани

-Стимулируют анаболизм белков

-Ингибируют катаболизм белков костной ткани

-Ингибируют катаболизм белков мышечной ткани -Вызывают развитие гипоазотемии

Укажите влияние глюкокортикоидов на белковый обмен -Торможение глюконеогенеза

- Способствуют усвоению глюкоза в тканях организма

–Усиливают синтез белков в лимфоидной ткани + Вызывают синтез белков в печени.

Укажите влияние альдостерона на обмен веществ -Регулирует уровень глюкозы в крови +Регулирует уровень натрия -Ингибирует жировой обмен -Регулирует уровень кальция -Стимулирует катаболизм белков

Укажите факторы, стимулирующие секрецию альдостерона

-Ангиотензин I + Ангиотензин II

-Гипокалиемия

-Простагландины F

- Натриуретический фактор

Укажите факторы, ингибирующие секрецию альдостерона

-Ренин

-Гиперкалиемия

+ Простагландины Е

–Пролактин

– Дофамин

Укажите влияние глюкокортикоидов на углеводный обмен -Вызывают развитие гипогликемии

-Усиливают липолиз +Стимулируют развитие гипергликемии -Стимулируют катаболизм белков +Ингибируют глюконеогенез

Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен веществ

– Тормозит глюконеогенез + Тормозит потребление глюкозы периферическими тканями

- Тормозит липолиз в конечностях

– Тормозит липогенез в области лица и туловища

Укажите влияние глюкокортикоидов на обмен белков + Анаболический эффект в печени

– Катаболизм белков в печени

-Анаболический эффект в мышцах

-Анаболический эффект в лимфоидной ткани

Укажите механизм развития полиурии при первичном гиперальдостеронизме -Снижается уровень натрия -Повышается выделение АДГ

-Снижается продукция катехоламинов +Снижается чувствительность эпителия почечных канальцев к действию АДГ -Развивается гипергликемия

Укажите клинические проявления при первичном гиперальдостеронизме +Жажда

+Учащенное мочеиспускание

+Приступы резкой мышечной слабости -Низкое артериальное давление

Укажите нарушения функции ССС при недостаточности коры надпочечников +Брадикардия -Тахикардия -Артериальная гипертензия - Гипергидратация

Укажите нарушения при болезни Аддисона

-Повышение выработки кортизола

-Повышение выработки альдостерона

– Повышение выработки эстрогенов

– Повышение выработки инсулина

– Снижение выработки инсулина + Снижение выработки кортизола

Укажите причину развития первичного гиперальдостеронизма -Нарушение функции печени

-Развитие сердечной недостаточности -Повышение секреции ТТГ