Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Vse_testy_2

.pdf
Скачиваний:
4
Добавлен:
28.11.2021
Размер:
1.32 Mб
Скачать

104120

Наличие каких клеток указывает на острый лимфолейкоз -миелобластов -монобластов +лимфобластов -эритробластов

104121

Основные механизмы, вызывающие развитие гипокоагуляции:

-Подавление фибринолиза.

+Дефицит плазменных факторов свертывания. +Тромбоцитопения.

+Избыток антикоагулянтов. -Избыток ионов кальция.

104122

Фазы развития коагуляционного гемостаза +Активация тромбокиназы.

-Образование тромбоцитарного сгустка. +Образование тромбина. +Превращение фибриногена в фибрин. +Ретракция кровяного сгустка.

104123

Причины нарушения транспорта вит.В-12 в плазме.

-Дефицит трансферритина. +Воздействие аутоантител. -Патология печени.

+Снижение уровня транскобаламина.

104124

Основные свойства эритропоэтина: -Синтезируется в селезенке.

+Активирует синтез гемоглобина в эритроидных клетках.

-Активирует пролиферацию зрелых клеток. +Активирует пролиферацию клеток III и IV кл. +В основном образуется в почках.

104125

Какие факты указывают на генетическую теорию лейкоза -опухолевая прогрессия

-высокая летальность -наклонность к кровотечениям +семейные лейкозы

+высокая частота заболеваний при наличии хромосомных аномалий

104126

Патогенетическая терапия лейкозов включает +цитостатики +специальные антибиотики

+высокие дозы глюкокортикоидов -высокие дозы минералокортикоидов -высокие дозы катехоламинов

104127

Наследственные тромбоцитопатии характеризуются: -Уменьшением количества тромбоцитов. +Нарушением агрегационных свойств тромбоцитов. +Снижением образования тромбостенина. -Гиперкоагуляцией.

104128

Механизмы нарушения коагуляционного гемостаза при гемофилии А:

-Нарушается активация тромбокиназы по внешнему контуру.

+Нарушается активация тромбокиназы по внутреннему контуру.

-Нарушается адгезия тромбоцитов. +Ингибируется превращение фибриногена в фибрин.

104129

К сидеропеническим симптомам относятся: +Повышенная ломкость ногтей. +Извращение вкуса.

-Отеки.

+Усиленное выпадение волос. +Развитие энергетического дефицита.

104130

Относительная недостаточность витамина В-12 развивается при:

-Голодании.

+Активном росте организма. -Дефиците фактора Кастла. +Беременности.

104131

Какие клетки встречаются в крови при острых лейкозах +бластные формы +зрелые клетки

-клетки гемопоэзиндуцирующего микроок ружения -дифференцирующиеся клетки

104132

Особенности лейкозных клеток +потеря ферментной специфичности +уход от цитостатической терапии

+пролиферация без ускорения скорости деления -пролиферация с ускорение скорости деления -повышение способности к фагоцитозу

104133

Патогенетическая терапия при болезни Верльгофа: +Спленэктомия.

+Гормональная терапия(введение глюкокортикоидов).

-Введение гепарина.

+Подление аутоиммунных процессов. -Активация фибринолиза.

104134

Причины, вызывающие развитие тромбоцитопении: +Нарушение тромбоцитопоэза.

+Повышенное разрушение тромбоцитов в крови. +Повышенное потребление тромбоцитов. -Гемоглобинопатия.

-Дефицит плазменных факторов свертывания

104135

Физиологическая норма эритроцитов у женщин:

-8,5 - 9,0 Т/л -2,5 - 3,0 Т/л +3,8 - 5,0 Т/л

104136

Основные свойства унипотентных клеток гемопоэза: +Митотическая активность составляет 10-15 митозов.

-Имеют специфические морфологические признаки. +Могут развиваться только в одном из направлений гемопоэза.

+Механизмы регуляции-длинноранговые.

104137

Какие существуют теории происхождения лейкозов +вирусная +физическая +химическая +генетическая -механическая

104138

Какими метода диагностируются лейкозы -сбором анамнеза -подсчетом общего числа лейкоцитов

+морфологическим анализом костного мозга +цитохимическим анализом костного мозга

104139

Развитие пластинчатого (вязкого) метаморфоза характеризуется:

-Агрегацией эритроцитов. +Необратимой агрегацией тромбоцитов.

-Прилипанием тромбоцитов к сосудистой стенки. +Лизосом мембран тромбоцитов.

104140

Функционально-структурные компоненты системы гемостаза:

+Интима сосудистой стенки. -Соединительная ткань. +Клетки крови.

+Плазменные ферментные системы. -Паренхиматозные клетки.

104141

Механизмы нарушения синтеза нуклеиновых кислот при дефиците витамина В-12:

+Снижается уровень тетрагидрофолиевой кислоты. +Нарушается синтез пуриновых и пиримидиновых оснований.

-Нарушается обмен жирных кислот. +Нарушается синтез дезоксирибозидов.

104142

Физиологический уровень гемоглобина у мужчин:

+130 -160 г/л -60 -80 г/л -180 -190 г/л

104143

Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-45

Г/л, б-0, э-1, п/я-0, с/я-15, м-6, лимф-34,

миелобластов-49, СОЭ-65 -лимфобластый лейкоз -лимфоцитарный лейкоз +миелобластный лейкоз -миелоцитарный лейкоз

104144

Поставить диагноз по анализу крови: лейкоцитов-39

Г/л, б-1, э-3, п/я-3, с/я-35, м-5, лимф-50,

лимфобластов-55, СОЭ-49 -миелобластый лейкоз -миелоцитарный лейкоз +лимфобластый лейкоз -лимфоцитарный лейкоз -лимфогрануломатоз

104145

Факторы, влияющие на адгезию тромбоцитов +Обнажение коллагеновых структур сосудистой стенки.

-Простациклины.

+Изменение электрозаряда поврежденной сосудистой стенки.

+Влияние ионов кальция, АДФ, тромбина. -Ускорение кровотока.

104146

Роль тромбоцитов в гемостазе: -Ингибируют коагуляционный гемостаз. +Продуцируют вазоактивные вещества. +Способствуют активации прокоагулянтов. +Обладают ангиотрофической функцией.

-Выделяют факторы, активирующие фибринолиз.

104147

Причины нарушения утилизации витамина В-12: +Дефицит внутреннего фактора Кастла. -Недостаточная продукция соляной кислоты. +Инвазия кишечника паразитами. +Повреждение слизистой кишечника. -Снижение поступления желчи в кишечник.

104148

Основные свойства стволовых клеток: +Обладают неограниченной митотической активностью.

+Полипотентны.

-Имеют специфические морфологические признаки. +Регулируются микроокружением.

-Регулируются гемопоэтинами.

104149

Патогенетическая терапия лейкоза +комплексная цитостатическая и гормонотерапия +лейкаферез +трансплантация костного мозга -введение катехоламинов

104150

Основные свойства лейкозных клеток +утрата ферментной специфики +увеличение времени нахождения клеток в циркулирующей крови -уменьшение времени нахождения клеток в циркулирующей крови

-увеличение количества депонированных клеток +уменьшение количества депонированных клеток

104151

Плазменные ферментные системы, относящиеся к системе гемостаза:

+Свертывающая. -Протеолитическая. +Кининовая. +Фибринолитическая. +Антисвертывающая.

104152

Последовательность развития тромбоцитарно-сосудистого гемостаза:

-Агрегация тромбоцитов, спазм сосудистой стенки, адгезия тромбоцитов.

-Адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов. +Спазм сосудов, адгезия тромбоцитов, агрегация тромбоцитов, вторичный спазм сосудов.

104153

Физиологический уровень железа в плазме: -1,7 - 2,3 мкмоль/л +15 - 30 мкмоль/л -60 - 70 мкмоль/л -0,5 - 1,0 мкмоль/л

104154

Гормоны, стимулирующие эритропоэз: -Катехоламины. -Минералокортикоиды.

-Женские половые гормоны. +Мужские половые гормоны.

104155

Жидкость, необходимая для разведения крови при подсчете эритроцитов:

-Раствор уксусной кислоты. +Физиологический раствор. -Гипотонический раствор.

104156

Какие химическик вещества могут вызвать лейкоз +цитостатики +бензол +левомицетин +бутадион -аспирин

104157

Как изменяется содержание пуриновых и пиримидиновых оснований в лейкозной ткани -понижается +повышается -не изменяется

104158

Протромбиновый индекс в норме:

-20 - 30 % +85 - 115% -50 - 60%

104159

Время рекальцификации плазмы в норме:

-25-30 мин. -6-7 мин. +1-2 мин.

Тест "Патология органов и систем"

106001

Основной причиной нарушения пищеварения является:

+злоупотребление алкоголем и курение -почечная недостаточность -сердечная недостаточность -гиперволемия

106002

Основной причиной нарушения пищеварения является:

-серповидно-клеточная анемия +погрешности питания -сердечная недостаточность -гиперволемия

106003

Основной причиной нарушения пищеварения является:

+психическая травма -почечная недостаточность -серповидно-клеточная анемия -сердечная недостаточность -гиперволемия

106004

Какой тип патологической секреции желудка известен?

+астенический -нормальный

106005

Какой тип патологической секреции желудка известен?

-нормостенический +возбудимый

106006

Какие типы патологической секреции желудка известны?

+инертный +тормозный

106007

Гипосаливация может быть следствием: -токсикоза беременности -тошноты и рвоты

-действия вегетативных ядов (пилокарпина)

+паротита

106008

Гипосаливация может быть следствием: -токсикоза беременности -тошноты и рвоты

-действия вегетативных ядов (пилокарпина) +страха, волнения

106009

Гиперсаливация может быть следствием: -обезвоживания организма -образования камней в слюнных протоках +гельминтоза

106010

Гиперсаливация может быть следствием: -обезвоживания организма -образования камней в слюнных протоках

+воспалительного процесса в полости рта и желудка

106011

Гиперсаливация может быть следствием: -обезвоживания организма -образования камней в слюнных протоках +бульбарного паралича

106012

Астенический тип желудочной секреции характеризуется:

+повышением возбудимости желудочных желез на механическое раздражение -повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение

-общее количество желудочного сока выше, чем в норме -рН желудочного сока 4,0 - 6,5

106013

Астенический тип желудочной секреции характеризуется:

-повышением возбудимости желудочных желез на химическое раздражение +быстрой истощаемостью желудочных желез

-общее количество желудочного сока выше, чем в норме -рН желудочного сока 4,0 - 6,5

106014

Какое нарушене пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?

+в желудке развиваются процессы брожения -поносы -количество пищевой кашицы, поступающей в

кишечник, увеличивается

106015

Какое нарушене пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?

-поносы -количество пищевой кашицы, поступающей в

кишечник, увеличивается +отрыжка

106016

Какое нарушене пищеварения наблюдаются при гиперсекреции и повышении кислотности желудочного сока?

-поносы -количество пищевой кашицы, поступающей в

кишечник, увеличивается +изжога

106017

Что характерно для ахилии? +нарушается дуоденальное пищеварение -усиливается секреция секретина -запоры -ослабление перистальтики кишечника

-длительный спазм привратника

106018

Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?

-повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители +повышенная кислотность желудочного сока -увеличено время содового теста -рН желудочного сока натощак 3,0-5,0

106019

Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?

-повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители -увеличено время содового теста

-рН желудочного сока натощак 3,0-5,0

+после пробного завтрака рН восстанавливается до исходного уровня через 12-18 минут и продолжает постепенно снижаться в течение последующих 1-2 часов

106020

Назовите причину развития гипо- и ахолий. +закупорка или сдавление общего желчного протока -нарушение жирового обмена -нарушение портального кровообращения

-нарушение антитоксической функции печени

106021

Назовите причину развития гипо- и ахолий. +нарушение желчеобразовательной функции печени -нарушение жирового обмена -нарушение портального кровообращения

-нарушение антитоксической функции печени

106022

Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения?

-усиление всасывания жирных кислот -усиление всасывания холестерина +метеоризм

106023

Какой процесс разовьется при нарушении желчеотделения?

-усиление всасывания жирных кислот -усиление всасывания холестерина +стеаторея

106024

Назовите причину нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

+дуодениты -нарушение всасывания жира

-нарушение переваривания белков

106025

Назовите причины нарушения экзокринной функции поджелудочной железы.

+дуодениты +воспалительные процессы

+закупорка или сдавление панкреатического протока -нарушение всасывания жира -нарушение переваривания белков

106026

Какой процесс развивается при панкреатитах? +стеаторея -гипертония

-в моче снижается содержание диастазы -спленомегалия

106027

Какой процесс развивается при панкреатитах? -спленомегалия -гипертония

+нарушение процессов пищеварения в кишечнике -в моче снижается содержание диастазы

106028

Какой процесс развивается при панкреатитах? -спленомегалия -гипертония -фенилкетонурия

-в моче снижается содержание диастазы +гипотония

106029

С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?

+с ишемией кишечной стенки +с нарушением пристеночного пищеварения

-с активным расщеплением пищевых масс в желудке

106030

С чем связано замедление всасывания в тонком кишечнике?

+с нарушением регенерации слизистой кишечника -с активным расщеплением пищевых масс в желудке +с развитием панкреатита

106031

Что не следует относить к нарушениям двигательной функции желудка?

+ахилию -атонию желудка -изжогу -отрыжку -икоту -рвоту

106032

Когда нарушается пристеночное пищеварение? -при активации полостного пищеварения +при нарушении моторики кишечника +при ахолии

+при острых кишечных инфекциях +при действии токсических веществ

106033

Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.

+адсорбируются из химуса -поступают с белками крови

-транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови

106034

Укажите происхождение ферментов, осуществляющих пристеночное пищеварение.

+синтезируются энтероцитами -поступают с белками крови

-транспортируются к щеточной кайме форменными элементами крови

106035

Укажите причину ускорения перистальтики кишечника.

-авитаминоз В-1 -повышение кислотности желудочного сока

-прием пищи, бедной клетчаткой -скудное питание +воспалительный процесс в кишечнике

106036

Укажите причину замедления перистальтики. +отравление свинцом -воспалительный процесс в кишечнике

-действие на стенку кишечника продуктов брожения и гниения -ахилия

-повышение возбудимости центра n.vagus

106037

Какой фактор вызывают нарушение кишечного мембранного пищеварения -адреналин

+нарушение структуры микроворсинок -холестерин

106038

Какой фактор вызывают нарушение кишечного мембранного пищеварения -адреналин -холестерин

+расстройства перистальтики кишечника

106039

Укажите механизм развития демпинг-синдрома. +рефлекторное влияние с тощей кишки при быстром ее переполнении -развитие рефлекса Бейнбриджа

-при сильном психическом потрясении выпадает влияние коры головного мозга на перистальтику кишечника -подавление деятельности пищевого центра

-врожденное нарушение перистальтики (при болезни Гиршпрунга)

106040

В чем проявляется повышенное вагусное влияние на функции желудка?

+повышается секреция соляной кислоты -снижается моторная функция желудка +усиливается образование пепсина +повышается уровень гистамина -снижается секреция гастрина

106041

С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?

-с снижением продукции соляной кислоты +с уменьшением синтеза муцина -уменьшение влияния глюкокортикоидов +нарушение микроциркуляции

106042

С чем связано нарушение защитных свойств слизистой желудка?

-с снижением продукции соляной кислоты +с снижением продукции простагландинов -уменьшение влияния глюкокортикоидов

106043

Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка +нарушение нейрогуморальной регуляции

-снижение продукции пепсина -снижение онкотического давления крови -снижение клиренса

106043

Назовите один из механизмов патогенеза язвенной болезни желудка -снижение клиренса

+снижение защитных свойств слизистой желудка

-повышение онкотического давления крови -снижение продукции пепсина

106044

Назовите механизмы патогенеза язвенной болезни желудка +нарушение нейрогуморальной регуляции

+снижение защитных свойств слизистой желудка +активация эндогенных агрессивных факторов -снижение продукции пепсина +влияние бактериальных факторов

106045

Клинические симптомы язвенной болезни желудка -парез кишечника +боль +рвота +изжога

-снижение артериального давления

106046

Общая кислотность желудочного сока в норме

-20-40 ед.

-рН 7,4

-120-160 ед. +60-80 ед.

-рН 7,2

106047

Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза? +при раздражении рефлексогенных зон мочеточников и мочевого пузыря -при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек

106048

Когда разовьется рефлекторное торможение диуреза? +при развитии болевого рефлекса с рефлексогенных зон кожи -при снижении секреции АДГ

-при развитии врожденной аномалии почек

106049

В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?

-при снижении онкотического давления крови +при снижении фильтрационного давления в клубочках -при снижении внутрипочечного давления

-при увеличении площади фильтрационной поверхности -при увеличении количества функционирующих пор

фильтрационной мембраны

106050

В каких случаях будет снижена клубочковая фильтрация?

-при снижении онкотического давления крови -при увеличении фильтрационного давления в клубочках -при снижении внутрипочечного давления

+при снижении площади фильтрационной поверхности +при снижении количества функционирующих пор

фильтрационной мембраны

106051

В каких случаях будет увеличена клубочковая фильтрация?

+при повышении гидродинамического давления в почечных артериолах -при повышении онкотического давления крови

-при повышении внутрипочечного давления -при усилении продукции альдостерона

106052

С чем связано развитие глюкозурии? -с усилением продукции альдостерона -с падением продукции АДГ -с развитием гипогликемии

-с снижением продукции глюкокортикоидов +с повышением уровня глюкозы в крови выше 10 ммоль/л

106053

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

-альбумины +мочевая кислота -глютамин -ацетон -ионы натрия

106054

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

+пенициллин -альбумины -глютамин

-глюкоза -ионы натрия

106055

Какое вещество выделяется из организма путем канальцевой секреции?

-альбумины -ацетон -глютамин +ионы калия -ионы натрия

106056

Какие составные части мочи являются патологическими при заболеваниях почек? +эритроциты +лейкоциты +белок +цилиндры -билирубин

106057

На чем основан механизм очищения крови при гемодиализе?

+на пассивной диффузии шлаков через полупроницаемую мембрану из крови в диализирующий раствор -на активном транспорте шлаков из крови в

диализирующую жидкость через брюшину -на адсорбции шлаков активированным углем -на обменном переливании донорской плазмы -на стимуляции секреции шлаков в канальцах лекарственными препаратами

106058

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить +травматический шок -передозировку сульфаниламидных препаратов -сдавление мочеточника опухолью

106059

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить -передозировку сульфаниламидных препаратов -сдавление мочеточника опухолью +осложнения беременности

106060

К преренальной причине острой почечной недостаточности следует относить -передозировку сульфаниламидных препаратов -сдавление мочеточника опухолью +острая кровопотеря

106061

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить -переливание несовместимой крови +отравление мышьяком -острая кровопотеря -инфаркт миокарда

106062

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить -переливание несовместимой крови -осложнение беременности +острая инфекция -травматический шок -инфаркт миокарда

106063

К ренальной причине острой почечной недостаточности следует относить -переливание несовместимой крови -кровопотеря -травматический шок

+нарушение микроциркуляции -инфаркт миокарда

106064

К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить -острая кровопотеря -отравление солями тяжелых металлов -ожоговую болезнь

+окклюзию мочевых путей почечным камнем

106065

К постренальным причинам острой почечной недостаточности следует относить -острая кровопотеря -отравление солями тяжелых металлов

-ожоговую болезнь+окклюзию мочевых путей почечным камнем +травматическое повреждение уретры

106066

Из-за чего развивается олиго- и анурия при острой почечной недостаточности?

+из-за снижения клубочковой фильтрации -из-за снижения канальцевой реабсорбции -из-за снижения онкотического давления плазмы крови

+из-за закупорки канальцев клеточным детритом +из-за развития неконтролируемой реабсорбции

106067

Уровень остаточного азота в крови в норме -40-50 ммоль/л +18-20 ммоль/л -120-130 ммоль/л -5-10 ммоль/л -240-250 ммоль/л

106068

С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии +креатинин -холестерин

-неэстерефицированные жирные кислоты

106069

С накоплением в организме какого вещества связано развитие интоксикации при уремии +мочевая кислота -холестерин

-неэстерефицированные жирные кислоты

106070

С накоплением в организме каких веществ связано развитие интоксикации при уремии -непрямой билирубин -2,3 динитрфенол -холестерин +фенолы

+продукты метаболизма ароматических аминокислот -неэстерефицированные жирные кислоты

106071

Какое нарушение кислотно-основного состояния развивается при уремии?

-негазовый алкалоз +метаболический ацидоз -газовый ацидоз -экзогенный ацидоз

106072