II - 6 - 14 Болезни ЦНС

2

Занятие II – 14. Заболевания центральной нервной системы.

Макропрепарат «Ишемический инфаркт головного мозга» - демонстрация. В полушарии головного мозга имеется очаг серого размягчения мозгового вещества, кашицеобразной консистенции, неправильной формы, без четких границ.

Развитие его связано с нарушением мозгового кровоснабжения. В исходе ишемического инфаркта мозга образуются киста или глиальный рубец.

Макропрепарат «Киста головного мозга» - демонстрация. В веществе головного мозга определяется полость со стенками буроватого цвета.

Макропрепарат «Кровоизлияние в головной мозг» - описание. В ткани головного мозга видно скопление свернув­шейся крови буровато-красного цвета; в области кровоизлия­ния вещество мозга разрушено (гематома).

Микропрепарат № 13 «Кровоизлияние в головной мозг», (Г-Э) - демонстрация. Крово­излияние представлено скоплением в ткани мозга гемолизированных и частично сохранившихся эритроцитов. На периферии его видны макрофаги, нагруженные бурым пигментом - гемосидерином. Вещество мозга в центре гематомы разрушено, за пределами ее отечно. В области гематомы видны артериолы с утолщенными гиалинизированными стенками и признаками плазморрагии.

Кровоизлияние в головной мозг наиболее часто осложняет гипертоническую болезнь, причем обычно развивается вслед­ствие разрыва сосуда. Клинически оно сопровождается мозго­вой комой, параличами.

Макропрепарат «Гнойный лептоменингит» - демонстрация. Мягкие мозговые оболочки утолще­ны, тусклые, пропитаны густой зеленовато-желтой массой (гно­ем). Борозды и извилины сглажены.

Изменения локализуются чаще на поверхности лобных и теменных долей, отчего мозг вы­глядит как бы покрытым «зеленым чепчиком».

Микропрепарат № 95 «Гнойный лептоменингит», (Г-Э) - демонстрация. Мягкие мозговые оболочки резко утолщены и диффузно ин­фильтрированы полиморфно-ядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек и прилежащего к ним вещества мозга расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек.

Возможен также переход воспаления с оболочек на вещество головного мозга, тогда говорят о гной­ном менингоэнцефалите. Экссудат обычно рассасывается. В неблагоприятных слу­чаях он организуется, что ведет к гидроцефалии.

Сыпной тиф – возбудитель Риккетсия Провачека, Морфологической основой сыпного тифа является генерализованный васкулит. Различают следующие виды сыпноти­фозного васкулита: бородавчатый эндоваскулит, пролиферативный васкулит, некротический васкулит и деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит.

Микропрепарат № 129 «Сыпнотифозная экзантема», (Г-Э) - описание. В капиллярах, прекапиллярах, артериолах и мелких артериях кожи видны набуха­ние, пролиферация и слущивание эндотелия, образование тром­бов. Отмечаются также пролиферация перицитов капилляров и адвентициальных клеток артериол, скопление вокруг сосу­дов лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов.

Микропрепарат № 130 «Сыпнотифозный энцефалит (гранулема Попова-Давыдовского-Авцына)», (Г-Э) - рисунок. Ткань мозга пол­нокровна. В сосудах микроциркуляторного русла картина деструктивно-пролиферативного эндотромбоваскулита. Встреча­ются сыпнотифозные гранулемы из пролиферирующих эндотелиальных, адвентициальных и глиальных клеток. В нервных клетках обнаруживаются дистрофические изменения.

Наиболее часто проявления сыпнотифозного энцефалита обнаруживают­ся в продолговатом мозге, в варолиевом мосту и ножках мозга.

Осложнения сыпного тифа связаны с изменениями сосудов и головного мозга и носят трофический характер (пролежни, гангрена). В связи с присоединением вторичной инфекции раз­виваются гнойные процессы, развивается сепсис.

Полиомиелит – возбудитель РНК-вирус (пикорнавирус). Патологическая анатомия полиомиелита зависит от стадии болезни. Наиболее яркие изменения наблюдаются в парали­тической стадии. Они представлены некрозом групп нейронов с образованием очагов размягчения серого вещества. Вокруг погибших нейронов развивается воспалительная реакция с пролиферацией глии и скоплением лейкоцитов. Инфильтраты локализуются также периваскулярно в ткани мозга и оболоч­ках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте оча­гов размягчения мозга образуются мелкие кисты, а погибших нейронов – глиозные бляшки.

Микропрепарат № 145 «Спинной мозг при полиомиелите», (Г-Э) - описание. Обнаружи­ваются группы погибших двигательных нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лейкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранивших­ся нейронах виден лизис тигроидного вещества; цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.

В связи с поражением спинного мозга после полиомиелита в поперечно-полосатых мышцах развивается нейротрофическая атрофия.

Макропрепарат «Атрофия скелетных мышц при полиомиелите» - демонстрация. Мышцы умень­шены в объеме, бурого цвета.

Опухоли центральной нервной системы делятся на нейроэктодермальные и менингососудистые. Среди нейроэктодермальных наиболее часты глиальные опухоли (глиомы), которые могут быть доброкачественными и злокачественными (глиобластомы).

Макропрепарат «Глиобластома головного мозга» - демонстрация. Опухоль не имеет четких контуров, пестрого вида из-за наличия в ней очагов не­кроза и кровоизлияний.

Микропрепарат № 60 «Мультиформная глиобластома головного мозга», (Г-Э) - демонстрация. Выражен кле­точный полиморфизм опухоли: клетки различной величины и формы, встречаются гигантские клетки с гиперхромными деформированными ядрами; цитоплазма светлая, зернистая. В строме мно­го сосудов; видны участки некроза, кровоизлияния.