Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

II - 5 - 10 - Болезни печени

.doc
Скачиваний:
11
Добавлен:
22.11.2021
Размер:
50.18 Кб
Скачать

2

Занятие II – 10. Болезни печени. Гепатозы. Гепатиты. Циррозы.

Выделяют следующие группы заболеваний печени: гепатозы, гепатиты, и циррозы, которые могут быть как наследственными, так и приобретенными. На сегодняшнем занятии будут разбираться только приобретенные заболевания печени.

ГЕПАТОЗЫ – группа заболеваний, в основе которых лежат дистрофия и некроз гепатоцитов. Приобретенный гепатоз делят на острый и хронический. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет массивный прогрессирующий некроз печени (старое название – токсическая дистрофия печени), а среди хроническихжировая дистрофия печени.

МАССИВНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИострое заболевание, которое проявляется некрозом ткани печени, сопровождающееся печеночной недостаточностью, и развивающееся под воздействием токсинов экзогенного (грибы, недоброкачественная пища, различные химические вещества) или эндогенного происхождения (при токсикозах беременных, тиреотоксикозе).

При массивном прогрессирующем некрозе печени выделяют стадии желтой (до третей недели заболевания) и красной дистрофии (с третей недели заболевания).

Макропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печени – стадия желтой дистрофии». Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.

Микропрепарат №122 «Массивный прогрессирующий некроз печени – стадия желтой дистрофии» (Г-Э, судан III) - описание. В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит, в гепатоцитах периферических отделов долек – капли жира.

В стадии красной дистрофии (3-я неделя) жиро-белковый детрит резорбируется, происходит коллапс стромы, оголяются полнокровные синусоиды, печень приобретает красный цвет.

При прогрессирующем некрозе печени больные умирают от острой печеночной или печеночно-почечной недостаточности; если заболевание растягивается во времени, развивается крупноузловой (постнекротический) цирроз печени.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ, СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ) – хроническое заболевание, характеризующееся накоплением жира в гепатоцитах. Основное значение в развитии жирового гепатоза имеют алкогольная интоксикация, сахарный диабет и алиментарное ожирение. Микроскопически ожирение: пылевидное, мелкокапельное и крупнокапельное.

При жировом гепатозе изменения могут иметь различную степень выраженности: от простого ожирения, без деструкции гепатоцитов до выраженных изменений с некрозом гепатоцитов, клеточной реакцией, склерозом и нарушением структуры печени.

Макропрепарат «Жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)» - описание. Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

ГЕПАТИТЫ - заболевания печени воспалительной природы. Может развиваться как самостоятельное заболевание (первичный гепатит) или как проявление другой болезни (вторичный). Первичный гепатит по течению может быть острым или хроническим. По этиологии - вирусный, алкогольный, лекарственный гепатит.

Вирусный гепатит вызывается вирусами типа А, В, С, дельта, Е и т.д. Принято считать, что гепатит А имеет острое течение, хронический гепатит вызывают В, С, дельта – вирусная инфекция.

Микропрепарат №232 «Острый вирусный гепатит B», (Г-Э) - описание. Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).

Электронограмма «Баллонная дистрофия гепатоцита при остром вирусном гепатите» - демонстрация. Канальцы цитоплазматического ретикулума резко расширены, мембраны их местами разрушены, почти полностью лишены рибосом; большинство митохондрий разрушено. Ядро пикнотично.

Также выделяется острый алкогольный гепатит, к особенностям которого следует отнести жировою дистрофию гепатоцитов, преобладание в инфильтрате ПЯЛ и наличие внутриклеточных эозинофильных включений (алкогольный гиалин – тельца Мэллори).

Хронический гепатит классифицируют по этиологии, степени активности и стадии заболевания. По этиологии ХГ бывает вирусный, лекарственный, некоторые авторы выделяют алкогольный ХГ. ХГ может иметь различную активность – высокую, умеренную, низкую. В Лос-Анджелесской классификации 1994 года степень активности оценивается по индексу Кноделла (принципы оценки более подробно рассматривались на лекции).

Микропрепарат №228 «Хронический вирусный гепатит В умеренной активности», (Г-Э) - описание. Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.

При вирусном гепатите С – к вышеописанным изменениям присоединяется жировая дистрофия.

Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите». В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.

Исходы: печеночная недостаточность, развитие цирроза.

ЦИРРОЗ - хроническое заболевание, характеризующееся разрастанием соединительной ткани и сопровождающееся структурной перестройкой органа со сморщиванием и образованием узлов – ложных долек.

Характерными морфологическими признаками цирроза являются: дистрофия и некроз гепатоцитов, разрастание соединительной ткани, нарушение регенерации с образованием ложных долек (структурная перестройка), деформация органа.

Классификация циррозов печени:

По этиологии выделяют инфекционный (чаще вирусный), токсический (чаще алкогольный), токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, дисциркуляторный (мускатный) циррозы печени.

По морфологии:

1) На основании макроскопической картины различают крупноузловой и мелкоузловой, смешанный.

2) По микроскопической картинемультилобулярный и монолобулярный цирроз.

Основываясь на морфогенетических критериях (по патогенезу), выделяют постнекротический, портальный (септальный) и смешанный цирроз.

По характеру течения: активный и неактивный.

Среди этиологических факторов цирроза печени ведущее значение принадлежит вирусу гепатита В и хронической алкогольной интоксикации.

Постнекротический – чаще вирусной этиологии (вирус гепатита В).

Портальный – чаще бывает алкогольной этиологии.

Макропрепарат «Вирусный крупноузловой (постнекротический) цирроз печени» - описание. Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

Микропрепарат №43 «Вирусный мультилобулярный (постнекротический) цирроз печени», (Г-Э, пикрофуксин по В-Г) - рисунок. Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Раньше, чем другие формы цирроза, приводит к печеночно-клеточной недостаточности.

Макропрепарат «Алкогольный мелкоузловой (портальный) цирроз печени» - описание. Печень увеличена (в финале – уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

Микропрепарат №123 «Алкогольный монолобулярный (портальный) цирроз печени», (Г-Э, пикрофуксин по В-Г) - рисунок. Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ, пролиферация желчных протоков.

Как правило, выражена портальная гипертензия. Частая причина смерти – кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода.

Билиарный цирроз делят на первичный и вторичный. В основе первичного билиарного цирроза, в развитии которого имеют значение наследственные и аутоиммунные факторы, лежит деструктивный холангит и холангиолит. Вторичный билиарный цирроз связан с обструкцией внепеченочных желчных путей (камень, опухоль), ведущей к холестазу и подпеченочной (механической) желтухе, а также с инфекцией желчных путей с развитием холангита и холангиолита.

Макропрепарат «Печень при механической желтухе» - демонстрация. Печень увеличена в размерах, плотная, интенсивно зеленого цвета, с мелкоузловой поверхностью.

Развивающиеся при циррозе печени нарушения регенерации могут явиться причиной опухолевого роста. Чаще всего в печени развивается гепатоцеллюлярный и холангиоцеллюлярный рак.