Болезни почек-задачи

Больной М., 56 лет, в течение многих лет страдал бронхоэктатической болезнью. В течение последних 2-х лет отмечается развитие нефротического синдрома с быстрым прогрессированием почечной недостаточности. Умер от азотемической уремии.

1.Какое заболевание осложнило бронхоэктатическую болезнь? Вторичный АА-амилоидоз, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).

А ХПН к уремии.

2.Опишите макроскопические изменения почек, обнаруженные на вскрытии.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, поверхность их бледно-серая или желто-серая. На разрезе корковый слой широкий, восковидный, мозговое вещество серо-розовое, сального вида, цианотично. Такую почку, характерную для протеинурической стадии амилоидоза почек, называют «большой сальной почкой». В нефротической стадии амилоидоза почки становятся большими, плотными, бело-желтыми, восковидными, («большая белая амилоидная почка»)

3.Дайте микроскопическую характеристику изменений почек, диагностируйте процесс и его стадию. К какой окраске необходимо прибегнуть для диагностики заболевания? Какой окраской нужно воспользоваться для характеристики тубулярного эпителия?

Амилоид при окраске Конго-рот окрашивается в грязно-красный цвет, в мезангии и капиллярных петлях клубочков, под эндотелием внегломерулярных сосудов, по ходу базальной мембраны канальцев и ретикулярных волокон стромы.

В эпителии извитых канальцев обнаруживается белковая и жировая дистрофия; капли жира окрашены Суданом III в оранжевый цвет.

Стадии Амилоидоза:

1)Латентная (бессимптомная или доклиническая)

2)Протеинурическая (альбуминурическая)

3)Нефротическая (отечная)

4)Уремическая (терминальная, азотемичсекая)

4. Назовите клинические проявления нефротического синдрома.

Больному В., 64 лет, произведена операция гастрэктомии по поводу рака тела желудка, осложнившаяся массивным кровотечением. В послеоперационном периоде, несмотря на восполненную кровопотерю, развилась стойкая анурия, на 5 сутки наступила смерть.

1.Какой клинический синдром осложнил операцию? Острая почечная недостаточность

2.Перечислите морфологические проявления этого синдрома. ОПН – синдром, включающий быстрое (в течении нескольких часов)

снижение клубочковой фильтрации и характеризующийся повышением креатинина сыворотки крови и мочевины.

3.Назовите стадию этого синдрома и дайте микроскопическую характеристику почки, отражающую эту стадию. Назовите все стадии этого процесса.

Стадии некротического нефроза:

а. Шоковая или Начальная (1-е сутки)

характерны шоковые расстройства кровообращения с развитием ишемии коры и полнокровия пирамид;

б. Олиго-анурическая (2 —9-е сутки)

характерен некроз нефроцитов главных отделов нефрона;

в. Стадия Восстановления диуреза (10 —21-й день)

характеризуется процессами регенерации: восстановление канальцев возможно при сохранении базальной мембраны.

В очагах деструкции базальной мембраны (тубулорексиса)-нефросклероз

Микропрепарат «Некротический нефроз», (Г-Э)

Некроз захватывает эпителий проксимальных и дистальных канальцев и имеет очаговый характер. Выражены отек, лейкоцитарная инфильтрация стромы, геморрагии. Эти изменения характерны для олигоанурической стадии заболевания.

4. Объясните причину и механизм развития этого синдрома. Причина – гипоперфузия почек.

Механизм – массивная кровопотеря-> гиповолемия -> гипоперфузия -> ОПН Вид – преренальная ОПН

При вскрытии трупа больного П., 67 лет, страдавшего хроническим гломерулонефритом в течение 12 лет, было обнаружено: почки резко уменьшены в размерах, плотные, мелкозернистые; фибринозное воспаление серозных и слизистых оболочек, дистрофические изменения миокарда, печени, отек головного мозга.

1.Как называются изменения почек, обнаруженные на вскрытии?

Макропрепарат «Хронический гломерулонефрит с исходом в сморщивание (вторично-сморщенные почки)»

Почки уменьшены в размерах, плотной консистенции, поверхность мелкозернистая, что обусловлено чередованием участков атрофии и склероза с участками гипертрофированных нефронов. На разрезе слой почечной ткани тонкий, особенно истончено корковое вещество; ткань почек суховата, серого цвета.

2.Дайте микроскопическую характеристику этих изменений.

Микропрепарат «Вторично-сморщенные почки», (Г-Э)

В одних участках отмечается атрофия клубочков и канальцев, замещение их соединительной тканью: клубочки имеют вид рубчиков или гиалиновых шариков. В других участках клубочки сохранены, иногда гипертрофированны, капиллярные петли склерозированы; просвет канальцев расширен, эпителий утолщен. Артериолы - склерозированы и гиалинизированы.

3.Какое осложнение возникло в финале заболевания?

осложнения АГ

4. Перечислите другие наиболее важные заболевания, в исходе которых может возникнуть это осложнение.

ОПН, ХПН

5. Объясните механизм развития фибринозного воспаления толстой кишки

У больного Р., 54 лет, пострадавшего во время землетрясения и извлеченного изпод обломков здания с размозженной ногой, на 2-е сутки развилась стойкая анурия. Несмотря на экстренную ампутацию конечности, смерть наступила на 4 сутки при явлениях анурии.

1.Какой клинический синдром развился у больного? Объясните его патогенез.

Острая почечная недостаточность

Патоrенез. Острая почечная недостаточность тесно связана с механизмами шока любой этиологии - травматического, токсического, гемолитического, бактериального.

Любой шоковый раздражитель, способный вызвать острое нарушение кровообращения, гиповолемию и падение артериального давления, может быть причиной развития острой почечной недостаточности.

В связи с этим основным звеном ее патогенеза становятся нарушения почечной гемодинамики.

2.Какая разновидность этого синдрома имела место у больного? Преренальная

3.Дайте микроскопическую характеристику процесса, развившегося у больного в почках, назовите стадию.

В начальной (шоковой) стадии отмечают резкое, преимущественно венозное полнокровие интермедиарной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя, где капилляры клубочков находятся в спавшемся состоянии. Отек интерстиция сопровождается лимфостазом, наиболее выраженным в интермедиарной зоне. Эпителий канальцев главных отделов в состоянии гиалиново-капельной, гидролической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, иногда кристаллы миоглобина.

В олигоанурической стадии выражен очаговый некроз канальцев главных отделов с деструкцией базальных мембран преимущественно дистальных канальцев - тубулорексис. Цилиндры обтурируют нефрон на разных уровнях, что ведет к застою клубочкового ультрафильтрата в полости клубочковой капсулы. Отек интерстиция усилен, к нему присоединяются лейкоцитарная инфильтрация, геморрагии. Значительно выражен и венозный застой, на фоне которого нередко происходит тромбоз вен.

В стадии восстановления диуреза многие клубочки полнокровны, а отек и инфильтрация почки значительно уменьшены. Участки некроза эпителия канальцев чередуются с островкамирегенераторами из светлых эпителиальных клеток. Некротизированные канальцы, мембрана которых сохранена, регенерируют полностью. В участках, где некроз канальцев сопровождается разрушением базальной мембраны, на месте погибшего нефрона разрастается соединительная ткань, образуются очаги склероза.

4.Какие стадии характеризуют этот процесс в целом?

Стадии некротического нефроза:

а. Шоковая или Начальная (1-е сутки)

характерны шоковые расстройства кровообращения с развитием ишемии коры и полнокровия пирамид;

б. Олиго-анурическая (2 —9-е сутки)

характерен некроз нефроцитов главных отделов нефрона;

в. Стадия Восстановления диуреза (10 —21-й день)

характеризуется процессами регенерации: восстановление канальцев возможно при сохранении базальной мембраны.

В очагах деструкции базальной мембраны (тубулорексиса)-нефросклероз

5.Назовите непосредственную причину смерти больного.

в олигоанурической стадии наступает смерть от острой уремии.