Атеросклероз.Гипертоническая болезнь.Ишемическая болезнь сердца.Конспект

на ветви первого и второго порядка. Часто процесс односторонний, реже — двусторонний.

Впочке образуется либо клиновидный участок атрофии паренхимы с коллапсом стромы и замещением его соединительной тканью, либо инфаркт с последующей его организацией и формированием втянутого рубца.

Возникает крупно-бугристая атеросклеротическая сморщенная почка

(атеросклеротический нефросклероз), функция которой страдает мало,

так как большая часть паренхимы сохранена.

Врезультате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе почечных артерий в ряде случаев развивается симптоматическая

(почечная) гипертония.

Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к

гангрене кишки.

При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные

артерии.

Процесс длительное время протекает бессимптомно благодаря развитию коллатералей. Однако при нарастающей недостаточности коллатералей развиваются атрофические изменения мышц, похолодание конечности, появляются характерные боли при ходьбе — перемежающаяся хромота. Если атеросклероз осложняется тромбозом, развивается гангрена конечности — атеросклеротическая гангрена.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная гипертензия, болезнь высокого артериального давления) — хроническое заболевание, основнойклиническийпризнак которого — длительное и стойкое повышение артериального давлнения.

Болеют чаще мужчины во второйполовине жизни.

Выделение гипертоническойболезни позволило отграничить ее от симптоматической гипертензии, или гипертонического состояния, которое появляется вторично при многих заболеваниях нервнойи эндокриннойсистем, патологии почек и сосудов.

Виды симптоматических гипертензий:

а.Почечные (связанные с заболеваниями почек — нефрогенные или почечных сосудов — реноваскулярные).

б.Эндокринные (при болезни или синдроме Иценко — Кушинга; первичном и вторичном альдостеронизме, феохромоцитоме и пр.).

в.Нейрогенные (при повышении внутричерепного давления в связи с травмой, опухолью, абсцессом, кровоизлиянием; при поражении гипоталамуса и ствола мозга; связанные с психогенными факторами). г. Прочие (обусловленные коарктацией аорты и другими аномалиями сосудов; увеличением объема циркулирующей крови при избыточном переливании, полицитемии и др.).

Этиология и патогенез гипертонической болезни

Ввозникновении гипертоническойболезни, помимо психоэмоционального перенапряжения, ведущего к неврозу и расстройству регуляции сосудистого тонуса, велика роль наследственного фактора и избытка повареннойсоли в пище.

Вмеханизме развития гипертоническойболезни участвует ряд факторов: нервный, рефлекторный, гормональный, почечный, наследственный.

Психоэмоциональное перенапряжение (нервный фактор) ведет к истощению центров сосудистойрегуляции с вовлечением в патогенетическиймеханизм рефлекторных и гуморальных факторов.

Среди рефлекторных факторов возможны выключение депрессорных влиянийкаротидного синуса, дуги аорты и активация симпатическойнервнойсистемы.

Среди гормональных факторов имеют значение:

–усиление прессорных влиянийгипофизарно-диэнцефальнойобласти при гиперплазии клеток заднейи переднейдоли гипофиза;

–избыточное выделение катехоламинов при гиперплазии мозгового вещества надпочечников;

–активация ренин-гипертензивнойсистемы в результате нарастающейишемии почек при гиперплазии и гипергранулярности клеток юкста-гломерулярного аппарата, атрофии интерстициальных клеток мозгового вещества почек.

Почечному фактору в патогенезе гипертоническойболезни придают исключительное значение, так как экскреция почками натрия и воды, секреция ими ренина, кининов и простагландинов — один из основных механизмов регуляции артериального давления.

Всистеме кровообращения почка выполняет роль своеобразного регулятора, определяющего величину систолического артериального давления и обеспечивающего по механизму обратнойсвязи его долгосрочную стабилизацию на определенном уровне, — баростатную функцию.

Обратную связь в этойсистеме осуществляют нервные и эндокринные механизмы регуляции артериального давления:

1)автономная нервная система с баро- и хеморецепторами и центрами сосудистойрегуляции в стволе головного мозга, 2)ренин-ангиотензиновая система, 3)нейроэндокринная система (вазопрессин, окситоцин), 4)глюкокортикоиды, 5)натрийуретическийгормон 6)предсердныйнатрийуретическийфактор

Всвязи с этим обязательным условием развития хроническойАГ является смещение кривойзависимости выделительнойфункции почки от величины систолического артериального давления в сторону более высоких ее значений— феномен переключения почки.

Он сопровождается сокращением приносящих артериол и усилением реабсорбции воды в дистальных канальцах.

Взависимости от активности прессорных систем почек говорят о вазо-

констрикторной артериальной гипертензии; при высокойактивности ренина в плазме крови — склонность к спазмам артериол резко выражена.

Гиперволемическая артериальная гипертензия при низкойактивности ренина связана с увеличением массы циркулирующейкрови. Уровень артериального давления определяется активностью не только прессорных, но и депрессорных систем, в том числе кининовойи простагландиновойсистем почек, принимающих участие в экскреции натрия и воды.

Экскреторные и инкреторные функции почек, регулирующие уровень артериального давления, детерминированы генетически.

Убедительна мембранная теория первичной артериальной гипертензии, согласно которойпервичным звеном в генезе эссенциальнойартериальнойгипертензии является генетический дефект клеточных мембран в отношении регуляции распределения внутриклеточного кальция.

Это ведет к изменению сократительных свойств гладких мышц сосудов, усилению выделения медиаторов нервными окончаниями, повышению активности периферического отдела симпатической нервнойсистемы и в финале к сокращению артериол, результат которого — артериальная гипертензия и включение почечного фактора (переключение почки).

Наследственная патология клеточных мембран не исключает роль стрессовых ситуаций, психоэмоционального напряжения в развитии гипертоническойболезни.

Мембранная патология клеток — лишь фон, на котором благоприятно действуют другие факторы.

Почечныйфактор нередко замыкает порочныйкруг патогенеза гипертоническойболезни, так как развивающийся артериолосклероз и следующая за ним ишемия почек включают ренин-ангиотензин- альдостероновую систему.

Течение гипертонической болезни

Характер течения болезни может быть злокачественным (злокачественная гипертензия) и доброкачественным (доброкачественная гипертензия).

При злокачественнойгипертензии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол.

Морфологические проявления гипертонического криза достаточно характерны:

1)Гофрированность и деструкция базальноймембраны эндотелия и своеобразное расположение его в виде частокола — выражение спазма артериолы 2)Плазматическое пропитывание

3)Фибриноидныйнекроз стенки артериолы

4)Тромбоз.

Всвязи с этим развивается инфаркт, возникают кровоизлияния.

Внастоящее время злокачественная артериальная гипертензия встречается редко, преобладают доброкачественно и медленно текущая гипертоническая болезнь.

При длительно текущейдоброкачественнойгипертензии различают три стадии, имеющие морфологические различия: 1)доклиническую, 2)распространенные изменения артерий,

3)изменения органов в связи с изменением артерийи нарушением внутриорганного кровообращения.

Однако в любойстадии доброкачественнойгепертензии может возникнуть гипертоническийкриз с характерными для него морфологическими проявлениями.

Доклиническая стадия гипертоническойболезни проявляется эпизодами временного повышения артериального давления — транзиторнойгипертензией.

В этойстадии находят:

1)Гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, 2)Морфологические признаки спазма артериол или более глубокие их

изменения при гипертоническом кризе 3)Отмечают умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца.

Стадия распространенных изменений артерий характеризуется периодами стойкого повышения артериального давления.

В артериолах и мелких артериях мышечного типа обнаруживают гиалиноз (исход плазматического пропитывания) или артериолосклероз. Артериологиалиноз отмечается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочечников.

В артериях эластического, мышечно-эластического и мышечного типов

развиваются:

а. Эластофиброз — гиперплазия и расщепление внутренней эластической мембраны, склероз.

б. Атеросклероз, имеющий ряд особенностей:

° носит более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа, чего не бывает в отсутствие артериальной гипертензии;

° фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, а не сегментарный, что приводит к более значительному сужению просвета сосуда.

Возрастает степень гипертрофии миокарда. В связи с относительной недостаточностью кровоснабжения (увеличение массы сердца, изменения артериол и артерий) развиваются жировая дистрофия миокарда и миогенное расширение полостей сердца — эксцентрическая гипертрофия миокарда, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, появляются признаки сердечной декомпенсации.

Последняя стадия гипертоническойболезни — вторичные

изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения появляются катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза сосуда, завершающего плазматическое пропитывание или фибриноидныйнекроз его стенки. Тогда они проявляются кровоизлияниями или инфарктами. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно на почве артериоло- и атеросклеротическойокклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу органов.

Клинико-морфологические формы

Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза составляет сущность ишемическойболезни сердца.

Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основойцереброваскулярных заболеваний.

Почечная форма гипертонической болезни характеризуется острыми и хроническими изменениями почек.

Острые изменения— инфаркт почки и артериолонекроз почки. Субтотальныйили тотальныйинфаркт почки возникает при тромбоэмболии или тромбозе артерий.

Артериолонекроз почки — морфологическое выражение злокачественнойартериальнойгипертензии.

Помимо артериол, фибриноидному некрозу подвержены капиллярные петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев — белковая дистрофия.

В ответ на некроз в артериолах, клубочках и строме развиваются клеточная реакция и склероз — злокачественный нефросклероз Фара. Почки выглядят несколько уменьшенными в размерах, пестрыми, поверхность их мелкогранулярная.

Артериолонекроз приводит к остройпочечнойнедостаточности и заканчивается обычно летально при отсутствии возможности проведения гемодиализа.

Изменения почек при хроническом доброкачественном течении гипертонической болезни связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом.

Гиалиноз артериол сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков — гломерулосклерозом.

В результате недостаточного кровоснабжения и гипоксии канальцевая часть большинства нефронов атрофируется и замещается соединительнойтканью, которая разрастается и вокруг погибших клубочков.

На поверхности почек появляются мелкие множественные западения. Нефроны, соответствующие относительно сохранным клубочкам, гипертрофируются (регенерационная гипертрофия почек) и выступают над почечнойповерхностью в виде серо-красных гранул. Почки выглядят маленькими, плотными, поверхность их мелкогранулярная, паренхима атрофична, особенно истончено корковое вещество.

Такие почки — исход их склероза на почве гиалиноза артериол

(артериолосклеротического нефросклероза) — первично-

сморщенные почки.

Клиническое выражение артериолосклеротического нефросклероза — хроническая почечная недостаточность, завершающаяся азотемическойуремией.

Изменения глаз при гипертонической болезни вторичны и связаны с изменениями сосудов: отек сосочка зрительного нерва, кровоизлияния, отслойка сетчатки, белковыйвыпот и отложение в нейбелковых масс, некроз сетчатки и тяжелая дистрофия нервных клеток ганглиозного слоя.

Изменения эндокринных желез — гиперплазия мозгового и коркового слоев надпочечников с образованием в корковом слое регенераторных аденом.

В дальнейшем эти изменения сменяются атрофией.

Впереднейдоле гипофиза — гиперплазия базофильных клеток и клеток заднейдоли, выделяющих вазопрессорные вещества.

Вдругих органах нередко возникают изменения, служащие проявлением гипертонических кризов или следствием хронической гипоксии.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — группа заболеваний, обуслов-

ленных абсолютнойили относительнойнедостаточностью коронарного кровообращения.

Опасность ишемическойболезни сердца — скоропостижная смерть, которая составляет 2/3 случаев смерти от сердечнососудистых заболеваний.

Болеют чаще мужчины в возрасте 40–65 лет.

Этиология и патогенез.

Непосредственные местные причины ишемическойболезни сердца , некроза сердечноймышцы и его последствий— длительныйспазм, тромбоз или тромбоэмболия венечных артерийсердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротическойокклюзии этих артерий.

Патогенетические факторы ишемическойболезни сердца, атеросклероза и гипертоническойболезни едины.

Главные из них — гиперлипидемия, артериальная гипертензия, избыточная масса тела (ожирение), малоподвижныйобраз жизни, курение, нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет, мочекислыйдиатез, генетическая предрасположенность, принадлежность к мужскому полу.

Классификация.

Ишемическая болезнь сердца — групповое понятие, включающее все варианты стенокардии, инфаркт миокарда, внезапную сердечную смерть, постинфарктныйкардиосклероз и хроническую аневризму сердца.

Острая ишемическая болезнь сердца включает внезапную сердечную смерть, стенокардию (стабильную, нестабильную, стенокардию Принцметала) и инфаркт миокарда.

Хроническая ишемическая болезнь (ХИБС) морфологически представлена мелкоочаговым диффузным и постинфарктным

(крупноочаговым) кардиосклерозом, осложняющимся иногда хроническойаневризмойсердца.

Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется жировойи белковойдистрофиеймиокарда и инфарктом миокара, хроническая ишемическая болезнь — кардиосклерозом.

Генетически ишемическая болезнь сердца связана с атеросклерозом и гипертоническойболезнью. По существу, это сердечная форма атеросклероза и гипертоническойболезни.

Ишемическая болезнь сердца, за исключением внезапнойкоронарной смерти, течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами — эпизодами острой(абсолютной) коронарнойнедостаточности, возникающими на фоне хронической(относительной) недостаточности коронарного кровообращения.

Острая ишемия миокарда

Острая ишемия миокарда или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при стенокардии — относительно кратковременных эпизодах коронарного криза.

Возникают характерные изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), но ферментемия (повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы) отсутствует, что является одним из доказательств отсутствия некроза миокарда.

Если смерть наступает при такойишемии, то на вскрытии обычно миокард дряблыйи бледный, в участках ишемии — иногда пестрыйи отечный.В коронарнойартерии нередко обнаруживают свежийтромб.

Макроскопическая диагностика очагов остройишемии возможна с помощью солейтетразолия, теллурита калия или люминесцентной микроскопии. В участках ишемии, где активность окислительновосстановительных ферментов резко ослаблена, восстановленный теллур не выпадает, поэтому участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда.

Микроскопически находят расширение капилляров, стаз эритроцитов, отек интерстициальнойткани, кровоизлияния и лейкодиапедез, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют исчерченность, лишены гликогена, они

интенсивно окрашены эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиозе. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда.

Электронно-микроскопическое и гистохимическое исследование выявляют уменьшение количества гранул гликогена, снижение активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ

идиафораз), набухание и деструкцию митохондрийи саркоплазматическойсети.

Важная роль в первичных ишемических изменениях ультраструктур миокарда принадлежит освобождению катехоламинов и ионным сдвигам (потере магния, калия и фосфора, накопления натрия, кальция

иводы), которые определяют гидропически деструктивные изменения ультраструктур в поздние сроки ишемии миокарда.

Частым осложнением остройишемии миокарда является острая сердечная недостаточность и она же — непосредственная причина смерти.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — это ишемическийнекроз сердечноймышцы, так называемыйишемический(белый) инфаркт с геморрагическим венчиком.

Клинически, помимо измененийна электрокардиограмме, для него характерна ферментемия.

Классификация и патологическая анатомия.

Инфаркт миокарда принято классифицировать по времени возникновения, по локализации в разных отделах сердца и сердечной мышцы, распространенности и течению.

Инфаркт миокарда — состояние, ограниченное во времени.

Он занимает примерно 4 нед с момента приступа ишемии миокарда —

острый (первичный) инфаркт миокарда.

Инфаркт, развившийся в течение 4 нед существования первичного

(острого), называется рецидивирующим инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда, которыйразвивается через 4 нед после первичного

(острого), — повторный инфаркт.