Ответы на вопросы по патану

Развитие пороков не связано с действием определенных экзогенных агентов. Многие из них являются наследственными или семейными. Встречаются при хромосомных синдромах. Пороки эти многообразны и возникают в период 4—8-й недели киматогенеза.

Врожденные пороки почек.

•Агенезия почек — врожденное отсутствие одной или обеих почек (арения) — при этом у новорожденного выражена складчатость кожи, лицо одутловатое, старческое, ушные раковины расположены низко, нос широкий и плоский, выступают лобные бугры; наблюдаются врожденные пороки и других органов. Дети нежизнеспособны.

•Гипоплазия почек — врожденное уменьшение их массы и объема, может быть одно- и двусторонним; при односторонней гипоплазии наблюдается викарная гипертрофия второй нормальной почки.

•Дисплазия почек — гипоплазия с одновременным наличием в почках эмбриональных тканей. Микроскопически в ткани почки обнаруживаются очажки нефробластомы, примитивные канальцы и клубочки, кисты, островки хряща и гладкой мышечной ткани. Сочетаются с аплазией, гипоплазией или атрезией и стенозом мочеточников. При двусторонней резко выраженной гипоплазии и дисплазии почек дети нежизнеспособны.

•Крупнокистозные почки (поликистоз почек взрослого типа) — двустороннее значительное увеличение почек с образованием в их корковом слое большого числа крупных кист с прозрачным содержимым, между кистами — участки нормальной почечной ткани. Порок комбинируется с кистами печени и поджелудочной железы, наследуется по доминантному типу. Патогенез его связывают с нарушением соединения зачатков метанефрогенной ткани и уретральной трубки, образуются ретенционные кисты.

•Мелкокистозные почки (поликистоз «инфантильного» типа) — двустороннее значительное увеличение почек с образованием многочисленных мелких кист в корковом и мозговом слоях, тесно прилежащих друг к другу. Почки имеют вид крупнопористой губки. При микроскопическом исследовании вся почечная ткань выглядит сплошь замещенной кистами, выстланными кубическим эпителием. Порок сочетается с кистами печени и гиперплазией желчных ходов. Дети нежизнеспособны.

•Сращение почек (подковообразная почка) и дистопия как правило клинически не проявляются.

Врожденные пороки мочевыводящих путей. Основные из них:

1)удвоение лоханок и мочеточников;

2)агенезия, атрезия, стеноз мочеточников, эктопия их устьев;

3)мегалоуретер относится к ранним фетопатиям — резкое расширение мочеточника (одного или двух) вследствие гипоплазии мышечной ткани или нервного аппарата;

4)экстрофия мочевого пузыря в результате аплазии его передней стенки, брюшины и кожи в области лобка;

5)агенезия мочевого пузыря;

6) атрезия, стеноз уретры (чаще у девочек) и гипоспадия — дефект нижней стенки, эписпадия — дефект верхней стенки мочеиспускательного канала у мальчиков.

Все пороки мочевыводящих путей ведут к нарушению оттока мочи и приводят к почечной недостаточности. Наиболее тяжелые из них (например, агенезия, атрезия мочевых путей) приводят к смерти от уремии вскоре после рождения.

Все пороки пищеварительной и мочеполовой системы приводят к различным нарушениям, которые снижают качество жизни.

Причины: перенесённые вирусные и инфекционные заболевания, а также гистационный сахарный диабет, прием антибиотиков во время беременности

153. Диабетическая фетопатия, этиология, патологическая анатомия, связь с гестационным сахарным диабетом матери.

Диабетическая фетопатия – заболевание неонатального периода, развивающееся у новорожденных, матери которых страдают сахарным диабетом или гестационным диабетом, и характеризующееся полисистемным поражением, метаболическими и эндокринными дисфункциями.

Этиологией диабетической фетопатии является гипергликемия матери. Патогенез связан с недостатком инсулина и лабильностью суточного ритма глюкозы в крови беременной, в результате чего происходит гиперфункция гипофизарно-надпочечниковой системы плода ГСД — это заболевание, характеризующееся гипергликемией, впервые выявленной во время беременности, но не соответствующей критериям «манифестного» СД ДФ вызванный ГСД приводит к различным исходам, так в 1 триместре – осложняется

угрозой прерывания беременности, во 2 триместре может привести к преждевременным родам, а иногда к гибели плода. ДФ развивается в конце раннего и в позднем фетальном периодах в ответ на гипергликемию материи.

154. Плацента и морфология плацентарной недостаточности.

Внедрение бластоцисты в слизистую оболочку (имплантация) происходит в определенный период – «окно имплантации», длящийся с 20 по 24 сутки нормального менструального цикла. Дальнейшее взаимодействие продукта зачатия (хориального мешка) и эндометрия сопровождается формированием плаценты и происходит при участии синцитиотрофобласта и цитотрофобласта. Плацента прикрепляется к эндометрию посредством «якорных» ворсин. Из их оснований клетки цитотрофобласта мигрируют в эндометрий, что получило название «цитотрофобластическая инвазия». Этот процесс является ключевым в развитии беременности на всех её стадиях. Проникая в эндометрий, цитотрофобласт достигает спиральных артерий матки, подвергает лизису эластические и мышечные структуры их стенки с последующим замещением фибриноидом. В результате спиральные артерии преобразуются в маточно-плацентарные, обладающие широкими просветами и «дряблой» стенкой, неспособной реагировать спазмом на различные воздействия со стороны организма матери. Благодаря этому обеспечивается постоянный, равномерный и достаточный приток материнской крови к плаценте. Плацента, в совокупности с пуповиной и оболочками – послед, осуществляет взаимосвязь между организмами матери и плода, что позволяет говорить о системе мать-плацента-плод. Через плаценту плод получает от матери кислород, питательные вещества, гормоны. Она отвечает за выведение из крови плода углекислого газа и других продуктов метаболизма. Плацента играет роль барьера, ограждая от инфекций и нежелательных иммунных реакций со стороны матери чужеродный в антигенном отношении организм плода. Она синтезирует гормоны, необходимые для развития беременности. Венозная кровь плода поступает через артерии пуповины в ворсины плаценты, достигая самых мелких (терминальных) ветвей

ворсинчатого дерева. Снаружи ворсины омываются материнской кровью из маточноплацентарных артерий. В норме кровь плода и матери не смешивается, чему препятствует плацентарный барьер. В его составе: эндотелий капилляра ворсины; его базальная мембрана;

ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Плацентарная недостаточность – морфологические изменения в плаценте, клинически сопровождающиеся нарушением её функции. Выделяют острую и хроническую недостаточность плаценты. Острая плацентарная недостаточность развивается в течение нескольких часов в результате нарушений: маточно-плацентарного кровотока (инфаркт плаценты, тромбоз межворсинчатого пространства, ретроплацентарная гематома); плацентарно-плодового кровообращения (тромбоз сосудов пуповины, сдавление пуповины). Хроническая плацентарная недостаточность развивается в течение нескольких недель, морфологически проявляется незрелостью ворсинчатого хориона, псевдоинфарктами, инфарктами, развитыми компенсаторными реакциями. Она сопровождается гипотрофией плода и может явиться причиной его гибели.

155. Гемолитическая болезнь плода и новорожденного, причины, виды, морфологическая характеристика

Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) – врожденное заболевание плода и новорожденного, обусловленное изоиммунологической несовместимостью крови плода и матери по эритроцитарным антигенам.

Причиной развития ГБН, является резус-отрицательная мать и резус-положительный плод.

Атакже ряда причин:

Защитной ролью плацентарного барьера.

Защитным фактором является сопутствующая групповая несовместимость.

Если Rh-отрицательная женщина, родилась от гетерозиготной Rh-положительной матери, в этой ситуации развивается толерантность к D-антигену.

Если отец ребенка является гетерозиготным, риск развития заболевания снижается в 2-4 раза.

Иммуносупрессивное состояние женщины вовремя беременности.

20-35% Rh-отрицательных людей вообще не способны к ответу на D-антиген. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННЫХ развивается после 29-ой недели внутриутробного развития в следствии поподания к плоду антител антенатально и/или в момент родов. В зависимости от того, когда и в каком количестве антитела проникли к плоду или ребенку, будет зависеть время и форма болезни:

врожденная или постнатальная, желтушная, анемическая, отечная.

ЖЕЛТУШНАЯ форма является одной из наиболее частых клинических форм ГБН (90%). Она обусловлена гемолизом эритроцитов и накоплением непрямого билирубина (НБ), обладающего сродством к липидам, что может приводить к поражению ядер клеток головного мозга, оказывает цитотоксическое действие на ряд органов и систем (почки, сердце, надпочечники, иммунную систему). Цитотоксический эффект НБ

проявляется в изменении структуры мембран клеток и нарушении их функции. НБ - является водонерастворимым веществом и из организма выводится с помощью печени. В высоких концентрациях НБ обладает пирогенным эффектом, инактивирует сурфактант, снижает выработку поджелудочной железой инсулина, что ведет к развитию гипергликемии, при врожденной форме желтуха проявляется с момента

рождения, при постнатальной в первые часы или сутки жизни. Чем раньше появляется желтуха, тем тяжелее протекает заболевание. Максимальной выраженности желтуха достигает на 2-4 дни жизни. Отмечается также умеренное увеличение печени и селезенки.

АНЕМИЧЕСКАЯ форма встречается в 10-20% случаев заболевания. Проявляется бледностью кожных покровов и слизистых, умеренной гепатоспленомегалией, может выслушиваться систолический шум. Желтуха может отсутствовать или носить невыраженный характер. По мере повышения уровня НБ в кровяном русле, дети становятся вялыми, адинамичными, снижаются физиологические рефлексы.

При массивном проникновении антител к плоду в антенатальном периоде после 29 недели внутриутробного развития, у новорожденных возможно проявление ОТЕЧНОЙ формы ГБН. Степень тяжести гемолитической болезни новорожденных определяется уровнем гемоглобина, билирубина и характером отеков.

156. Рахит, определение, этиология, патологическая анатомия, клинические проявления, исходы.

Рахит – это группа заболеваний детского организма грудного и раннего возраста, в основе лежит нарушение минерализации костной ткани , связаное чаще всего с недостаточным поступлением витамина D или нарушением процессов его метаболизма, приводящая к нарушению многих видов обмена веществ и в первую очередь фосфорнокальциевого(КФО), что обусловливает поражение многих органов и систем, но главным образом, костного скелета Выделяют кальцийдефицитный рахит, фосфатдефицитный рахит и вит.Д3 дефицитный

рахит, в основе лежит нарушение минерализации остеоида

Периоды в развитии рахита

Начальный период, с костями все норм, снижается уровень кальция, неврологическая симптоматика,потливость затылка, плохой сон)

Период разгара (подразделяется на острое (с 1.5-3 мес жизни ребенка, нарушение минерализации остеоида, остеомаляция, кости мягкие, податливые, края родничка податливые(краниотабес), уплощение затылка) течение и подострое( с 3-6 до 1,5 лет мес жизни, остеоидная гиперплазия, остеоид увеличивается в размерах на ребрах появляются рахитические четки (обычно с 5-8 пар ребер), на предплечье рахитические браслеты, на кисти на пальцах нити жемчуга), башнеобразный череп. затем костная гипоплазия (снижается рост, неправильный прикус,гипотонус, развиваются из-за этого деформации костей конечностей о-образное –варусное, х- образное-вальгусное, Гарисонова борозда-углубление в области грудины

Период репарации

Период остаточных явлений

Этиология. В настоящее время рахит понимают, как полиэтиологическое обменное заболевание, к развитию которого приводит сочетанное влияние многих

эндогенных и экзогенных причин, а также предрасполагающих факторов, действующих как пренатально, так и постнатально, как со стороны матери, так и со стороны ребёнка.

Ведущей, но не единственной (!), причиной развития рахита является дефицит

витамина D эндогенного или экзогенного происхождения. Подтверждение этого получено благодаря появившейся возможности определять концентрацию

метаболитов холекальциферола в крови. Наряду с дефицитом витамина D, в развитии рахита важную роль играет недостаточное поступление в организм ребёнка кальция, фосфора, магния, белков, других витаминов (С, группы В) и минералов, незрелость эндокринных систем, осуществляющих регуляцию процессов остеогенеза, транспортных механизмов и других важных обменных реакций.

Клинические проявления: беспокойство, пугливость, раздражительность, гиперестезия, снижение аппетита, нарушение сна, вздрагивание при засыпании, громком звуке, вспышке

света; повышенная потливость, ребенок трет голову о подушку, облысение затылка;деформация костей головы, грудной клетки, позвоночника, конечностей; отставание в физическом развитии, запаздывание прорезывания зубов.

Патологоанатомическая картина костных изменений при Р. складывается из трех основных процессов: нарушения в зоне роста преимущественно энхондрального окостенения, избыточного накопления остеоида, расстройства процессов обызвествления в растущих костях. Нарушение в зоне энхондрального окостенения выражается прежде всего в резком расширении зоны роста. В норме зона предварительного обызвествления хряща длинных трубчатых костей имеет вид узкой ровной желтоватой полоски шириной не более 1 мм. При Р. она резко расширена, неровная, стекловидная, достигает иногда ширины до 1 см (рис. 1). Микроскопически имеет место расширение зоны замещения хряща с неправильным расположением и чередованием клеточных колонок эпифизарного хряща. Избыточная хрящевая ткань в виде языков располагается в косом и даже в поперечном направлении по отношению к продольной оси кости. Предварительное обызвествление хряща нарушено — отсутствует его резорбция и использование для построения костной ткани. Поэтому, несмотря на замедленную пролиферацию, происходит избыточное накопление хрящевой ткани. Капилляры, врастающие в хрящ из костномозговой полости, теряют свое правильное расположение, параллельное клеточным колонкам хряща, ветвятся, местами глубоко врастают в хрящ, пересекая его колонки, местами совсем отсутствуют. Под регрессивной зоной хряща (зоной рассасывания хряща) определяется широкая зона остеоидной ткани, также в виде языков глубоко проникающая в эпифизарный хрящ. Остеоидная ткань, несмотря на замедление процессов ее образования, накапливается, как и хрящевая, т. к. не происходит ее превращения в костную ткань. В результате этого расширяется зона роста и отсутствует четкая и ровная пограничная линия между хрящевой и остеоидной тканями.

Рис. 1. Макропрепараты нижнего эпифиза бедренной кости (фронтальный распил) в норме (а) и при рахите (б): резко расширенная стекловидная полоса предварительного

обызвествления при рахите между хрящевой и костной тканью эпифиза (указана стрелкой).

Клинические критерии:

Симптомы остеомаляции (размягчение, обеднения кальцием кости – преобладают при остром течении рахита) – податливость костей черепа, краев родничка, краниотабес, брахицефалия, деформация костей черепа, конечностей, ключиц, плоский таз, эрозии и кариес зубов.

Симптомы остеоидной гиперплазии (преобладают при подостром течении рахита) – лобные и теменные бугры, реберные «четки», надмыщелковые утолщения голеней, «браслетки» на предплечьях, «нити жемчуга» на пальцах.

Симптомы гипоплазии костной ткани – задержка роста с характерной «коротконогостью», позднее прорезывание молочных и постоянных зубов, позднее

преимущественным развитием воспалительного процесса в сером веществе передних рогов спинного мозга. Чаще наблюдается у детей до 7 лет жизни.

Этиология. Возбудитель — полиовирус. В настоящее время известны 3 серовара полиовируса (I, II, III). Вирусы полиомиелита входят в подгруппу энтеровирусов, которая в свою очередь включена в группу пикорна-вирусов (малые вирусы).

Содержат РНК. Вирусы чувствительны к нагреванию, высушиванию и к действию дезинфицирующих средств. При замораживании сохраняются в течение многих лет. Хорошо растут на культуре почечной ткани и яичках обезьян.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или вирусоноситель. Вирус выделяется с фекалиями больных в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. Особенно опасен больной в течение последних 3-5 дней инкубационного периода и первых 3-5 дней после начала болезни. Механизм передачи — фекально-оральный и воздушно-капельный. Полиомиелитом болеют преимущественно дети до 7 лет.

Причем дети первого полугодия жизни практически не болеют благодаря трансплацентарному иммунитету. После перенесенного заболевания вырабатывается

стойкий пожизненный иммунитет.

Патогенез. Заражение происходит через рот. Вирус размножается в кишечнике и регионарных лимфатических узлах (энтеральная фаза), а затем поступает в кровь (гематогенная фаза - вирусемия) и гематогенным путем (возможно и периневрально) попадает в передние рога спинного мозга и другие отделы ЦНС (ядра моста, продолговатый мозг и др.). Однако прорыв гематоэнцефалического барьера и поражение нервной системы отмечаются не более чем у 1 % инфицированных. У остальных развиваются непаралитические формы болезни или формируется вирусоносительство. Исход встречи полиовируса с организмом определяется состоянием гуморального и клеточного иммунитета. При полиомиелите чаще страдает поясничный отдел спинного мозга, затем грудной и шейный.

Клиника. Инкубационный период колеблется от 5 до 23-35 дней (в среднем 10-12 дней). Клинические проявления полиморфны. Различают

1)спинальная форма

2)бульбарная форма

3)понтинная форма

4)энцефалитическая форма Общая продолжительность болезни 4-6 недель. Изменения зависят от стадии

болезни. Макроскопические изменения локализуются преимущественно в грудном отделе спинного мозга и не всегда отчетливо выражены. Оболочки спинного мозга полнокровные, ткань его набухшая, на поперечном разрезе выбухает над оболочками. Рисунок серого вещества ("бабочка") стертый, размытый, в области передних рогов часто видны черноватые точечные кровоизлияния и мелкие западающие участки размягчения ткани мозга. Микроскопически в препаралитической стадии наблюдается исчезновение глыбок базофильного вещества (тигроида) из крупных двигательных нейронов, цитоплазма их становится бледной, гомогенной, ядро пикнотичным. Наблюдается гибель отдельных нейронов, значительные сосудистые нарушения - полнокровие, диапедезные кровоизлияния, отек. В паралитической стадии нарастают некробиотические и некротические изменения с образованием очагов размягчения серого вещества. Выражена воспалительная реакция с пролиферацией нейроглии (микро-, олигодендро-, и астроцитарной глии) вокруг погибших нейронов (нейронофагические узелки) и экссудацией лейкоцитов из кровяного русла. Инфильтраты локализуются в ткани мозга, в периваскулярной ткани и даже в оболочках. В восстановительной и остаточной стадиях на месте очагов размягчения образуются мелкие кисты, в

области погибших нейронов - глиозные рубчики, кое-где встречаются периваскулярные лимфоидные инфильтраты. Процесс не ограничивается передними рогами спинного мозга, а распространяется на двигательные нейроны других отделов ЦНС-ядра продолговатого мозга, ретикулярную формацию, черное вещество, средний мозг, паравентрикулярные ядра, промежуточный мозг и моторные клетки передней центральной извилины. Здесь наблюдается гибель нейронов и нейронофагия. Через несколько недель происходит стирание границ передних рогов, а на месте некрозов формируются мелкие кисты.

В мозговых оболочках - отек, полнокровие, незначительная периваскулярная инфильтрация.

Наиболее частым осложнением полиомиелита являются ателектазы и нарушения кровообращения в легких. В зависимости от тяжести поражения спинного мозга возникают параличи конечностей с отставанием их роста и атрофией костной ткани. Своевременное лечение предупреждает развитие контрактур и деформаций конечностей. Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие параличей дыхательной мускулатуры, при бульбарных формах - от поражения дыхательного и сосудодвигательного центров.

159)Ветряная оспа, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

159. Ветряная оспа—острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Болеют дети преимущественно дошкольного и раннего школьного возраста.

Этиология и патогенез. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Элементарные тельца (тельца Араго) имеют коккоподобный вид, размеры 160—120 нм. Вирус ветряной оспы идентичен возбудителю опоясывающего лишая, поскольку наблюдаются перекрестное заражение и иммунизация. Источник заражения — больной человек, передача осуществляется воздушно-капельным путем. В редких случаях встречается трансплацентарная передача с развитием поздней фетопатии или врожденной ветряной оспы.

Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в период инкубации размножается. В силу эктодермотропности вирус сосредотачивается в эпидермисе кожи, а также в эпителии слизистых оболочек.

Макро: изменения кожи начинаются с появления красноватых, слегка приподнятых зудящих пятнышек, в центре которых быстро формируется везикула с прозрачным содержимым. Когда везикула подсыхает, центр ее западает и покрывается буроватой или черноватой корочкой. Везикулы располагаются преимущественно на туловище и волосистой части головы, на лице и конечностях число их скудное.

Микро:процесс образования везикул кожи начинается с баллонной дистрофии шиповатого слоя эпидермиса, здесь же наблюдается возникновение гигантских многоядерных клеток.

Гибель эпидермиса приводит к формированию мелких полостей, которые, сливаясь, образуют везикулы, заполненные серозной жидкостью. Дно везикулы представлено

герминативным слоем эпидермиса, крыша — приподнятым роговым слоем. В дерме наблюдаются отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды полнокровны, могут наблюдаться лимфогистиоцитарные инфильтраты. При ветряной оспе с генерализованными поражениями внутренних органов очаги некроза и эрозии наблюдаются в легких, печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, надпочечниках, в слизистой оболочке пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов.

Осложнения представлены вторичным инфицированием кожных высыпаний, чаще стафилококком. У маленьких детей легко может развиться стафилококковый сепсис.

Смертельный исход зависит от присоединившегося стафилококкового сепсиса или в редких случаях от генерализованных поражений внутренних органов.

160)Инфекционный мононуклеоз. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

160. Инфекционный мононуклеоз (ИМ) – острое вирусное заболевание,

характеризующееся лихорадкой, поражением ротоглотки, лимфатических узлов, печени, селезёнки и своеобразными изменениями гемограммы.

Этиология и патогенез. Большинство исследователей считают, что герпесоподобный вирус Эпштейн—Барра является возбудителем инфекционного мононуклеоза. Однако вопрос об этиологии инфекционного мононуклеоза нельзя считать окончательно решенным. Заболевают преимущественно дети в возрасте от 2 до 10 лет

Источником заражения является больной или вирусоноситель. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, но может происходить также контактным и алиментарным путями. Описаны эпидемические вспышки, главным образом среди детей. Имеются указания на возможность трансплацентарной передачи, обусловливающей желтуху новорожденного.

Входными воротами является слизистая оболочка ротоглотки и верхних ды хательных путей, где вирус вызывает характерные катаральные изменения, которые создают благоприятные условия для присоединения вторичного микробного инфицирования, проявляющегося в виде вирусно-бактериальной ангины. ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ.

Возбудитель проникает в организм через слизистые ротоглотки и ВДП.

В месте внедрения вируса наблюдаются гиперемия и отёчность слизистых. В патогенезе ИМ выделяют 5 фаз, они представлены ниже.

Фазы патогенеза инфекционного мононуклеоза:

I-я фаза – внедрение возбудителя (слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей; с возможным развитием тонзиллита). II-я фаза – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы, гиперплазия лимфоузлов и накопление возбудителя.

III-я фаза – вирусемия с рассеиванием возбудителя по органам и тканям (преимущественно печень, селезёнка, почки, другие лимфоузлы, система кроветворения) и системная реакция лимфоидной ткани (генерализованная лимфаденопатия).

IV-я фаза – инфекционно-аллергическая.

V-я фаза – выздоровление с развитием стойкого иммунитета.

В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе находится пролиферация элементов системы мононуклеарных фагоцитов, диффузная или Инфекционный мононуклеоз (лекция) 2 очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при

гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезёнке, почках.

Причинами смерти при инфекционном мононуклеозе бывают чаще всего разрывы селезенки и периферический паралич дыхания в результате полиради-кулоневрита, протекающего с картиной прогрессирующих параличей, проявле ния геморрагического диатеза или вторичной инфекции.

161)Ротавирусная инфекция. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения и исходы.

161. Ротавирусная инфекция — остро протекающая болезнь, характеризующаяся диареей, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой (до 50 %) смертностью

Этиология. Возбудитель — группа вирусов, относящаяся к семейству реовириде, роду ротавирусов (дуовирусов).

Патогенез. Воротами инфекции чаще является слизистая оболочка пищеварительного тракта. Вирус, попадая в тонкий кишечник, размножается в цитоплазме эпителиальных клеток ворсинок, вызывая дистрофию, некроз и десквамацию их, вследствие чего ворсинки атрофируются. Под влиянием продуктов распада клеток расстраивается гемодинамика и повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, что способствует проникновению бактерий и усилению тяжести патологических процессов. Указанные изменения клеток обусловливают нарушение ферментного обмена и накопление в кишечнике нерасщепленных дисахаридов, а также переваривания и всасывания, кроме того, повышается осмотическое давление, возникает дегидратация организма, диарея, усиливается общая интоксикация.

Изменения в желудке обычно носят характер острого катарального гастрита с полнокровием сосудов, умеренным отеком стромы и незначительно выраженной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки лимфоцитами и эозинофилами. При исследовании кишки выявляются острый энтерит с десквамацией части энтероцитов, уплощением их. Происходит укорочение ворсинок, а в их строме — отек и лимфоидная инфильтрация. Значительно увеличивается количество интраэпителиальных лимфоцитов. При электронномикроскопическом исследовании в просвете кишки, в эпителии, в том числе в бокаловидных энтероцитах и в макрофагах собственной пластинки обнаруживаются частицы вируса характерной формы в виде колеса. Изменения толстой кишки обычно носят сходный характер, нередко отмечаются гиперсекреция слизи, местами мелкие кровоизлияния и лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы.

Клиническое течение обычно легкое, реже средней тяжести и прогноз при соответствующей регидратационной терапии благоприятный. Очень редко ротавирусная диарея протекает тяжело и даже с летальным исходом. Обычно это происходит у детей раннего грудного возраста и у лиц с пониженным иммунитетом