Ответы на вопросы по патану

117. Дизентерия, этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы.

118. Туберкулез - определение, эпидемиология, этиология, патогенез, классификация патоморфоз.

Туберкулез (от лат. tuberculum - бугорок) - это инфекционное заболевание человека и животных, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся гранулематозным, преимущественно хроническим рецидивирующим течением. Распространен повсеместно (убиквитарная инфекция).

Этиология.

У ЧЕЛОВЕКА ТУБЕРКУЛЕЗ ЧАЩЕ ВСЕГО ВЫЗЫВАЮТ 2 ТИПА МИКОБАКТЕРИЙ:

M.TUBERCULOSIS, M.BOVIS.

Эпидемиология.

По данным ВОЗ, ежегодно регистрируют 8-10 млн новых случаев заболевания. От разных форм туберкулеза умирает более 3 млн человек.

Не относится к высококонтагиозным заболеваниям. Резервуар: люди, больные туберкулезом с поражением легких. Пути заражения туберкулезом:

•Воздушно - капельный

•Алиментарный

•Контактный

•Перкутанный (через кожу)

Внутриутробный путь заражения (крайне редкий) возможен при нарушении плацентарного барьера или в результате заглатывания околоплодной жидкости, содержащей МБТ.

Патогенез.

Патогенез Т определяет проникновение МБТ в организм и особенности общих и местных реакций организма на туберкулезную инфекцию (формирование очагов специфического воспаления и развитие очерченных клинико-анатомических форм заболевания). Первичное попадание МБТ в ткани ранее неинфицированного организма сопровождается повреждением ткани, развитием неспецифического воспаления, затем — гранулематозного, с формированием гранулем.

МБТ вызывает в организме сложный комплекс иммунных реакций на основе ГЗТ и ГНТ (гиперчувствительности замедленного и немедленного типа). В основе ГНТ лежат экссудативнонекротические изменения. Смена видов тканевой реакции отражает волнообразное клиническое течение. Появление тканевой гиперчувствительности сигнализирует о приобретении иммунитета.

1.Фагоцитами доставляется в региональные лимфатические узлы.

2.Формируется первичный туберкулезный комплекс: гранулема в месте внедрения возбудителя, воспалительный процесс в региональных лимфатических узлах, сенсибилизация организма.

3.А. Доброкачественное течение – гранулемы кальцифицируются и рубцуются (у человека формируется противотуберкулезный иммунитет, но в гранулеме сохраняется возбудитель).

4.Б. При действии неблагоприятных факторов, снижающих антиинфекционную резистентность организма человека – гематогенная генерализация процесса с образованием множественных очагов, склонных к распаду.

Классификация.

•Туберкулезная интоксикация у детей и подростков – вираж туберкулиновых проб+признаки интоксикации+первичный комплекс не определяется.

•Первичный туберкулез.

•Гематогенно-диссеминированный туберкулез.

•Вторичный туберкулез.

•Внелегочный туберкулез.

•Туберкулез в сочетании с пневмокониозами.

Патоморфоз.

Патоморфоз — стойкое изменение клинических и морфологических проявлений болезни под влиянием каких-либо внешних или внутренних факторов, а также — стабильное изменение в общей структуре заболеваемости.

Патоморфоз Т формируется под воздействием поликомпонентной системы внешних и внутренних факторов риска.

К группе внешних факторов риска отнесены МБТ с их особенностями, образ жизни (социальноэкономический фактор), среда обитания, лечебно-профилактические мероприятия.

В группу внутренних факторов риска входят иммунодефицитные состояния — первичные, связанные со структурой гено- и фенотипа, и вторичные, обусловленные различными видами патологии.

Патоморфоз Т как инфекционного заболевания характеризуется совокупностью эпидемиологических, клинических и патологоанатомических особенностей. Эпидемиологические особенности Т в современных условиях отличает негативная динамика эпидемиологических показателей, повышение роли экзогенной инфекции и эпидемиологического значения групп риска* по отношению к заболеванию Т, особенности МБТ (лекарственная устойчивость, появление микробных ассоциаций). Особенности клинических проявлений Т — рост острых, деструктивных и распространенных форм заболевания, снижение эффективности терапии, изменение структуры контингентов и форм заболевания, рост числа сопутствующих Т болезней (особенно токсикоманий и ВИЧ-инфекции).

К патологоанатомическим особенностям патоморфоза Т относят: снижение патогенетической значимости реинфекта в развитии форм вторичного туберкулеза, нарастание тканевых реакций, протекающих на основе ГНТ, неполноценность репаративных процессов, преобладание среди причин смерти прогрессирования Т, рост ятрогенной патологии, трудности дифференциальной диагностики в связи с увеличением спектра гранулематозных заболеваний.

119. Первичный туберкулез - определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы.

Первичный туберкулез – заболевание, совпадающие с периодом первичного инфецирования.

Особенности:

Детский возраст (возможен так же у инфицированных ВИЧ или резко ослабленных пациентов)

Выраженная сенсабилизация

Неспецифические реакции

Склонность к гематогенной и лимфогенной генерализации

Параспецифические реакции

Этиология.

Наиболее частый путь заражения аэрогенный, при этом входными воротами инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, миндалины, бронхи и легкие. У детей частое аэрогенное заражение обусловлено и анатомо–физиологическими особенностями – короткие и широкие носовые ходы способствуют быстрому проникновению микобактерий.

Патогенез.

При первичном инфицировании, независимо от входных ворот инфекции, МБТ очень быстро распространяются по всему организму лимфогематогенным путем. Транзиторная бактериемия носит временный характер и не приводит к развитию генерализации. МБТ фиксируются в первую очередь в лимфатических узлах, легких, печени, селезенке, затем в костях и суставах, мочеполовых органах, серозных оболочках

При встрече с возбудителем туберкулеза механизмов врожденного иммунитета оказывается недостаточно, и организм человека включает систему специфического иммунного ответа. Иммунный ответ начинается встречей макрофага с микобактерией, за которой следует переработка антигенного материала МБТ.

Итогом первого этапа иммунного ответа является антиген-презентирующий комплекс – активированный макрофаг и микобактерия, уже подготовленная к встрече с лимфоцитами. В дальнейшем активированный макрофаг выделяет различные цитокины.

Если иммунологические реакции будут протекать с преимущественной активацией Т-хелперов 1 типа (организаторов клеточного ответа), то устойчивость к туберкулезу будет высокой; если – с активацией Т-хелперов 2 типа (организаторов гуморального ответа) – низкой.

Патологическая анатомия.

Развивается в период первичного инфицирования организма МТ в условиях недостаточности противотуберкулезного иммунитета

•Характеризуется сенсибилизацией и аллергией, реакциями ГНТ

•Преобладают экссудативно-некротические изменения

•Характерна наклонность к гематогенной и лимфогенной генерализации туб.процесса

•Развиваются параспецифические реакции

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется наличием триады — легочного пневмонического очага, т.н. аффекта, лимфангиита и регионарного лимфаденита.

Первичный туберкулезный комплекс имеет 4 стадии:

I стадия - пневмоническая

II стадия - рассасывание

III стадия - уплотнение

IV стадия - кальцинация

Первичный туберкулезный аффект в легком большей частью локализуется субплеврально. Он окружен зоной перифокального воспаления, от легочного очага воспалительный процесс распространяется по ходу лимфатических сосудов и располагается в межальвеолярных

перегородках, вокруг вен, артерий и бронхов. Лимфангит достигает регионарных лимфатических узлов, в которых также возникает специфическое воспаление с образованием творожистого некроза. Со временем легочной компонент воспаления обызвес+твляется, образуя очаг Гона.

Возможны два пути развития ПТК.

Первый вариант – вначале изменения затрагивают легочную ткань, затем процесс по лимфососудам распространяется на лимфоузлы. Для такого варианта характе20 рен выраженный легочный компонент с большой перифокальной реакцией. Первоначально вовлекаются альвеолы – в них образуется воспалительный экссудат с примесью фибрина, скапливаются лейкоциты, лимфоциты, моноциты, затем формируется бронхиолит. Начальные изменения в легочной ткани носят неспецифический характер и по сути представляют собой пневмонию. Неспецифическая фаза быстро сменяется специфической: дегенерация и распад клеток легочной ткани приводит к развитию казеоза. Вокруг участка некроза формируется вал из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова - Лангханса. Сочетание неспецифических и специфических изменений придает пневмоническому участку своеобразное зональное строение: в центре наблюдаются казеозные изменения, по периферии – гиперемия и отек. Величина первичного аффекта колеблется от сегмента до доли. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфососудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают в лимфоузлы, вызывая в них изменения. В регионарных узлах развивается крупноклеточная гиперплазия и формируются отдельные туберкулезные гранулемы, затем развивается творожистое перерождение грануляционной лимфоидной ткани. Такой вариант более характерен для детей раннего возраста, детей с глубоким иммунодефицитом, детей из контакта с массивными бактериовыделителями.

И второй путь – первично поражаются внутригрудные лимфоузлы, очаг в легочной ткани формируется позднее, размеры его незначительны и нет выраженного перифокального воспаления. При поражениеи узлов нарушается лимфообращение, возникает лимфостаз и расширение лимфососудов. Возможен ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ в легочную ткань (лимфогенный путь). Возможно распространение МБТ и бронхогенным путем из лимфоузла на стенку бронха. В легочной ткани изменения затрагивают терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. При ПТК первичный аффект развивается в хорошо аэрируемых сегментах. Преимущественно поражаются субплевральные отделы. Величина легочного очага колеблется от 1 см до процессов сегментарной, бисегментарной и даже долевой локализации.

На этих этапах заканчивается формирование ПТК. Затем происходят иволютивные в легком и лимфоузлах. Исчезает зона перифокального воспаления, развивается инкапсуляция. Первичный очаг отграничивается плотной фиброзной капсулой, в нем откладываются соли кальция. В некоторых случаях прорастают сосуды и формируется костная ткань. В лимфоузлах обратные изменения протекают медленнее, чем в легочной ткани.

Исходы:

У подавляющего большинства заболевших первичными формами туберкулеза наступает выздоровление. Остаточные изменения подразделяются на:

незначительные: единичные кальцинаты в лимфатических узлах и легких, фиброз в пределах одного сегмента

умеренно выраженные: мелкие кальцинаты в нескольких группах лимфатических узлов, группа плотных и кальцинированных очагов в легких, фиброз в пределах доли или 1-2 сегментов в обоих легких

выраженные: массивная кальцинация в нескольких группах внутригрудных лимфатических узлов, очаги в легких, пневмосклероз в 2-3 долях или в 1 доле с наличием бронхоэктазов.

Может быть ПРОГРЕССИРОВАНИЕ:

А) хроническое течение (первичный аффект практически зажил, но у больного сохраняется лимфаденит • характерно чередование вспышек и затиханий воспаления • характерна сенсибилизация организма • возникают параспецифические реакции)

Б) генерализация (рост первичного аффекта (возникнет первичная легочная чахотка) 2. гематогенная генерализация: милиарная, крупноочаговая, скрытая(!) 3. лимфогенная генерализация 4. смешанная генерализация)

120. Диссеминированный туберкулез с преимущественно гематогенным прогрессированием - определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, исходы.

После первичного туберкулеза может возникнуть форма туберкулезного поражения, проявляющаяся распространенной гематогенной или лимфогенной диссеминацией. Такой вид туберкулезного поражения, определяемый как диссеминированный туберкулез, генетически связан либо с прогрессированием первичной инфекции, либо с реактивацией послепервичных очагов. При диссеминированном туберкулезе легких МБТ проникают в легкие гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным и редко лимфобронхогенным путем.

Особенности:

1.Двусторонность и симметричность поражения

2.Кортико-плевральная локализация

3.Преобладает продуктивная реакция

4.Распад не характерен; если он возникает, то образуются «штампованные» каверны

5.Характерен пневмосклероз, эмфизема легких и хроническое легочное сердце

Патогенез и патанатомия:

Диссеминированный туберкулез возникает в результате распространения МБТ в легкие гематогенным, лимфогенным, лимфогематогенным и редко лимфобронхогенным путями. Генерализация туберкулезного процесса возможна при осложненном течении первичного туберкулеза, когда облигатная бактериемия, характерная для этой формы, проявляется множественной очаговой диссеминацией в легких. При активном первичном туберкулезе источником распространения МБТ (ранняя генерализация – при первичном туберкулезе) являются внутригрудные казеозно-измененные лимфатические узлы, топографически и функционально тесно связанные с кровеносной системой. Диссеминированный туберкулез легких может развиться спустя много лет после спонтанного или лекарственного излечения первичного туберкулеза (поздняя генерализация – при вторичном туберкулезе). Рассеивание МБТ происходит из пораженных лимфатических узлов, очагов Гона, внелегочных туберкулезных очагов.

Микобактерии из лимфатического узла или внелегочного очага проникают в кровь при распространении туберкулезного воспаления непосредственно на стенку легочного сосуда или через грудной лимфатический проток, подключичную и яремную вены, правые отделы сердца, легочные вены и далее в легкие. После предшествующей бактериемии МБТ попадают в сосуды легкого. При гематогенной диссеминации туберкулезные очаги выявляются в обоих легких симметрично на всем протяжении или в верхних отделах. Кроме того, МБТ могут распространяться в легкие из лимфатических узлов средостения по лимфатическим сосудам ретроградно. В этом случае возникает преимущественно односторонний лимфогенный диссеминированный туберкулез.

Проникновения МБТ в кровь и лимфу еще недостаточно для возникновения диссеминированного туберкулеза - необходимо снижение естественной сопротивляемости организма и противотуберкулезного иммунитета, а также повышение реактивности легочной ткани, сосудов легкого к туберкулезной инфекции. Диссеминированный туберкулез может развиваться у детей, не вакцинированных БЦЖ; у лиц с врожденными или приобретенными иммунодефицитами; у больных, длительно принимавших иммунодепрессанты; в период естественных гормональных перестроек в организме; при голодании; массивной экзогенной суперинфекции МБТ; ряде инфекционных заболеваний; гиперинсоляции и др.

Одномоментное поступление большой дозы МБТ в кровь, например, при прорыве казеозного лимфатического узла в кровеносный сосуд, может быть причиной развития генерализованного диссеминированного туберкулеза с поражением нескольких систем организма. Генерализованный гематогенный туберкулез с экссудативно-казеозными очагами во многих органах встречается редко.

Имеется несколько вариантов диссеминированного туберкулеза, отличающихся по клиническим проявлениям. Обычно поражаются только легкие, единичные туберкулезные бугорки в других органах ни клинически, ни с помощью различных методов диагностики при жизни больных обычно не выявляются. Исключительно редко диссеминированный туберкулез протекает с клинической картиной туберкулезного сепсиса - на вскрытии у таких больных обнаруживают во многих органах множественные казеозные очаги с большим количеством МБТ.

По характеру клинического течения болезни различают острые, подострые и хронические формы диссеминированного туберкулеза.

Острый – милиарный(просо).

Подострый – «снежная буря».

Хронический – очаги, рубцы, эмфизема, легочное сердце.

Исходы.

Полное рассасывание изменений

Формирование плотных очагов и кальцинатов

Фиброзные изменения с плевропульмональными спайками, индуративными участками уплотнений, участками сморщивания легочной ткани чередующимися с эмфизематозными вздутиями

Формирование множественных туберкулем в легких

121. Вторичный туберкулез - определение, основные формы, патологическая анатомия, исходы.

ВТОРИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ - (реинфекционный, послепервичный) развивается в легких взрослого человека, ранее перенесшего первичную инфекцию.

Особенности

1.Возникает после перенесенного в прошлом первичного туберкулеза

2.Основной источник инфекции: очаги-отсевы ПТК в верхушках легких (очаги Симона) и в торакальных лимфоузлах; не исключается и реинфекция

3.Преимущественное поражение легких (но возможна терминальная милиаризация)

4.Интраканаликулярное прогрессирование

5.Гиперэргия не характерна

Различают 8 форм:

1.острый очаговый;

Наличие в I и II сегментах правого (реже левого) легкого одного или двух очагов (или очаги реинфекта, или очаги Абрикосова).

Морфология очага Абрикосова.