Ответы на вопросы по патану

локализуется обычно в I или II сегменте, имеет овальную или округлую форму, сообщается с просветом сегментарного бронха.

Строение каверны:

внутренний слой – казеозно-некротический, наружный – специфическая грануляционная ткань с клетками Лангханса

7.фиброзно-кавернозный (ФКТЛ);

Образуется одна или несколько хронических каверн в сочетании с диффузным или очаговым пневмосклерозом; по периферии определяются очаги-отсевы туберкулеза.

Стенка хронической каверны имеет 3 слоя: казеозно-некротический, специфической грануляционный ткани и фиброзный ткани.

Изменения более выражены н одном, чаще в правом, легком. Процесс постепенно распространяется в апико-каудальном направлении, спускается с верхних сегментов на нижние как контактным путем, так и по бронхам. Поэтому наиболее старые изменения при фибрознокавернозном туберкулезе наблюдаются в верхних отделах легких, в виде очагов казеозной пневмонии и острых каверн — в нижних. Со временем процесс переходит по бронхам на противоположное легкое, где появляются ацинозные и лобулярные туберкулезные очаги. При их распаде возможно образование каверн и дальнейшее бронхогенное распространение процесса.

8.Цирротический

Развивается на основе фиброзно-кавернозного, хронического гема-тогенного, реже инфильтративного и Т плевры, характеризуется мощным развитием соединительной ткани, наличием щелевидных каверн, очагов казеоза, бронхоэктазов, эмфиземы, плевральных сращений, с сохранением активности туберкулезного процесса. Цирротический Т может быть одно- и двухсторонним, сегментарным, лобарным, тотальным.

Это - сочетание:

•посттуберкулезного пневмоцирроза

•некавернозных полостей (бронхоэктазов, кист и др.)

•каверн без признаков прогрессирования туберкулеза

•заживших очагов туберкулеза

•хроническое легочное сердце

Излечение практически невозможно.

Исходы.

Благоприятный – излечение (остаточные изменения в виде участка ограниченного пневмофиброза, фиброзно-очаговые тени)

Условно благоприятный – формирование туберкулемы.

Неблагоприятный – прогрессирование, формирование ФКТЛ.

122. Внелегочный туберкулез - определение, основные формы, патологическая анатомия, исходы. Особенности косного туберкулеза у детей.

Внелёгочный туберкулёз - это все локализации специфического процесса за пределами грудной клетки.

Внелегочный туберкулёз:

1. Туберкулез мозговых оболочек, центральной нервной системы.

Туберкулезный менингит — преимущественно вторичное туберкулезное поражение (воспаление) оболочек мозга (мягкой, паутинной и реже твердой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными, формами туберкулеза. Является наиболее тяжелой формой туберкулеза.

В большинстве случаев микобактерии туберкулеза проникают в ц. н. с. и мозговые оболочки гематогенным путем при диссеминированном туберкулезе легких, туберкулезе внутригрудных лимф. узлов и первичном туберкулезном комплексе. Возможен также лимфогенный путь инфицирования мозговых оболочек при туберкулезе внутригрудных лимф. узлов.

Туберкулезный менингит является разновидностью менингита.

Туберкулезный менингит у детей может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых - осложнением диссеминированного туберкулеза. В ряде случаев туберкулезный менингит может быть единственным проявлением туберкулезного процесса и источником распространения МБТ не выявляется.

Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки обычно происходит при бактериемии через гематоэнцефалический барьер.

Туберкулезный менингит, как правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга на фоне васкулита возникают туберкулезные гранулемы, в которых происходит казеозный некроз. Прорыв казеозных масс в спинномозговую жидкость вызывает бурную иммунную реакцию. По своей сути она подобна кожной реакции на введение большой дозы туберкулина сенсибилизированному человеку. Процесс может распространяться на вещество мозга (менингоэнцефалит), поражать спинной мозг и нервные корешки

2.Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов и др.

3.Туберкулез периферических лимфатических узлов.

4.Туберкулез костей и суставов.

5.Туберкулез мочевых, половых органов.

бывает обычно односторонним, чаще проявляется у моло-дых людей в период полового созревания, а также в пожилом возрасте. Ранние очаги возникают в корковом слое, при прогрессировании процесса они появляются в сосочках пирамид; здесь начинается деструктивный процесс с образованием полостей Вне каверн интерстиций почечной ткани инфильтрирован лимфоцитами, гистиоцитами с примесью эпителиоидных клеток Закрытие просвета мочеточника казеозными массами приводит к развитию пионефроза. Постепенно специфический воспалительный процесс переходит на мочевыводящие пути, мочевой пузырь, предстательную железу, придаток яичка. У женщин поражаются слизистая оболочка матки, трубы, редко яичники.

6.Туберкулез кожи и подкожной клетчатки.

7.Туберкулез глаз.

Туберкулез костей и суставов хроническое заболевание опорнодвигательного аппарата, характеризующееся образованием специфической гранулемы и прогрессирующим разрушением кости, приводящее к выраженным анатомическим и функциональным нарушениям пораженного отдела скелета.

Заболевают им в любом возрасте. У детей и подростков заболевание отличается большей

распространенностью и значительными нарушениями функций пораженного отдела скелета. Примерно в половине случаев туберкулезный процесс локализуется в позвоночнике, реже — в тазобедренном и коленном суставах, значительно реже — в локтевом и плечевом суставах, в костях стопы, кисти и других местах.

Патогенез и патоморфология. Возникновение специфического поражения в костях связано с гематогенным и лимфогенным заносом в них МБТ. Внедрение МБТ и возникновение в костном мозге милиарных бугорков еще не предопределяет образование крупного костного очага. Как и при других локализациях заболевания, имеют значение неблагоприятные факторы, ослабляющие организм и сопротивляемость местных тканей: инфекционные болезни, травмы позвоночника, чрезмерная физическая нагрузка. Первичный очаг туберкулезного остита может длительно существовать бессимптомно, но при неблагоприятных условиях наступает прогрессирование процесса.

Исходы.

Выздоровление

Прогрессирование заболевания и летальный исход

Внелегочные локализации туберкулеза встречаются у детей значительно чаще, чем у взрослых, причем некоторые органы и системы особенно предрасположены к поражению туберкулезом. Из таких систем прежде всего следует указать на костную и лимфатическую,

которые у детей поражаются особенно часто. Развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит).

Туберкулезные поражения скелета у детей и подростков характеризуются обширными разрушениями костей и суставов, которые при отсутствии адекватного лечения ведут к ранней и неуклонно прогрессирующей инвалидности.

Особенностью костно-суставных поражений у детей при туберкулезе является низкий

уровень бактериологической доказательности диагноза (низкая чувствительность метода при 100%

специфичности): культуральными методами M.tuberculosis complex выявляется не более, чем в

28% гистологически подтвержденных случаев заболевания.

Около 25% костных поражений при туберкулезе у детей являются одной из локализаций генерализованной инфекции, 75% протекает в виде изолированных поражений скелета.

Удетей младшего возраста преобладают общеклинические симптомы: изменение поведения, снижение аппетита, двигательной активности.

Удетей старшего возраста и подростков преобладают местные симптомы: боли в спине, усталость, изменение походки и осанки.

123.Сифилис, классификация, патологическая анатомия. Врожденный сифилис.

Сифилис- хроническое инфекционное венерическое заболевание, характеризующееся поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий (периодов) болезни.

Этиология и патогенез. Возбудитель заболевания - бледная трепонема. Проникновение возбудителя в организм происходит через поврежденный эпидермис или эпителий слизистой оболочки. Заражение осуществляется половым, реже - внеполовым путем (бытовой или профессиональный сифилис). Это так называемый приобретенный сифилис. Кроме того, выделяют врожденный сифилис, возникающий при внутриутробном заражении плода.

Развитию морфологических и клинических проявлений приобретенного сифилиса предшествует инкубационныгй период, продолжающийся в среднем 3 нед. Трепонема быстро внедряется в лимфатические сосуды, регионарные (паховые при половом заражении) лимфатические узлы, а затем попадает в ток крови и распространяется по организму.

Все тканевые изменения, развивающиеся при сифилисе, по существу определяются измененной реактивностью организма. Они отражают 3 периода сифилиса - первичный, вторичный и третичный (гуммозный).

Первичный период

сифилиса возникает на фоне нарастающей сенсибилизации,

вторичный период соответствует проявлениям гиперергии (реакции гиперчувствительности немедленного типа) и протекает с явлениями генерализации инфекции,

третичный период развивается на фоне становления иммунитета и проявлений гиперчувствительности замедленного типа; поражения при нем носят локальный характер.

Патологическая анатомия.

Изменения при сифилисе отличаются большим разнообразием и зависят от периода болезни.

Первичный период сифилиса : время возникновения первичного аффекта до первого появления диссеминированных высыпаний на коже и слизистых оболочках. Длится 45 дней.

Характеризуется образованием во входных воротах инфекции затвердения, на месте которого вскоре появляется безболезненная округлая язва с гладким лакированным дном и ровными, хрящевидной консистенции, краями. Так образуется первичный сифилитический аффект - твердый шанкр,или твердая язва (ulcus durum).

Очень быстро в процесс вовлекаются отводящие лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы, которые увеличиваются, становятся плотными и в сочетании с первичным аффектом образуют первичный сифилитический комплекс.

В твердом шанкре воспалительный инфильтрат по краям язвы и в области дна состоит из лимфоидных и плазматических клеток с примесью небольшого числа нейтрофилов и эгштелиоидных клеток. Между клетками обнаруживается большое число трепонем.

Инфильтрат располагается главным образом вокруг мелких сосудов, в которых наблюдается пролиферация эндотелия, вплоть до полного закрытия просвета. Среди клеток появляются прослойки зрелой соединительной ткани, происходит рубцевание и через 2-3 мес на месте первичного аффекта образуется небольшой, лишенный пигмента рубчик. В регионарных лимфатических узлах находят гиперплазию фолликулов, десквамацию и пролиферацию эндотелия синусов и сосудов; происходит склероз лимфатического узла.

Вторичный период сифилиса (период гиперергии и генерализации) наступает приблизительно через 2,5 месяца после заражения и характеризуется появлением сифилидов - множественных воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках. Продолжительность – 2-4 года.

В зависимости от интенсивности воспаления и преобладания экссудативных или некробиотических процессов различают несколько разновидностей сифилидов: розеолы, папулы и пустулы. Общими для всех сифилидов являются очаговый отек кожи и слизистых оболочек, разрыхление эпителиального покрова, гиперемия сосудов, воспалительная инфильтрация вокруг них, некроз стенок. Сифилиды богаты трепонемами, которые при изъязвлении папул или пустул могут попадать во внешнюю среду, поэтому вторичный период очень заразен. В увеличенных лимфатических узлах отмечаются отек, гиперплазия, очаги некроза, скопления трепонем. После заживления сифилидов (через 3-6 нед от начала высыпаний) остаются небольшие беспигментные рубчики, иногда исчезающие.

Третичный период наступает через 3-6 лет после заражения, проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм.

Хроническое диффузное интерстициальное воспаление отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов наблюдаются клеточные инфильтраты,

состоящие главным образом из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В дальнейшем в пораженных органах развивается сифилитический цирроз, который особенно ярко выражен в печени, которая становится дольчатой, бугристой.

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении плода через плаценту от больной сифилисом матери.

Нелеченный во время беременности сифилис также связан со значительным риском мертворождения и смерти новорожденных. У инфицированных новорожденных манифестация сифилиса классифицируется как ранний врожденный сифилис (т. е. от рождения до 2 лет) и поздний врожденный (т. е. в возрасте старше 2 лет).

При сифилисе мертворожденных недоношенных плодов смерть плода обычно наступает на 6-7месяц внутриутробного периода.Это приводит к преждевременным родам мацерированным плодом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис обычно проявляется в течение первых 3 месяцев, жизни. Манифестация включает характерные везикуло-буллезные высыпания или пятнистую медно-красную сыпь на ладонях и подошвах и папулезные поражения вокруг носа и рта и

вобласти подгузников, а также петехиальные высыпания. Часто развиваются генерализованная лимфаденопатия и гепатоспленомегалия. Ребенок может плохо расти и иметь характерные слизисто-гнойные или кровянистые выделения из носа, вызывающие заложенность носа. У некоторых младенцев развивается менингит, хориоидит, гидроцефалия или судороги, у других может развиваться умственная отсталость. В течение первых 8 месяцев, жизни остеохондроз (хондроэпифизит), особенно длинных костей и ребер, может привести к псевдопараличу конечности с характерными радиологическими изменениями в костях.

Поздний врожденный сифилис обычно манифестирует у детей старше 2 лет, проявляется гуммозными язвами, что ведет к вовлечению носа, носовой перегородки и твердого неба, а также поражению надкостницы. Все это приводит к формированию саблевидных голеней и бугристости на лобной и теменной костях. Характерна триада Хатчинсона:

Паренхиматозный кератит с появлением мелких инфильтратов в роговице и сетчатке глаз (пятнистая сетчатка)

Зубы - периоральные трещины и недоразвитие верхней челюсти, в результате чего

формируется прикус «бульдога», являются характерными, но не частыми осложнениями. Глухота и снижение зрения

124. Сальмонеллезы, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Сальмонеллезы- кишечные инфекции, вызываемые сальмонеллами; это антропозоонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным путем передачи возбудителя, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризующееся сочетанием интоксикационного и диспепсического синдрома, приводящего к дегидратации организма.

Этиология и патогенез.

Среди сальмонелл наибольшее значение в патологии человека имеют Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis (Gartneri), Salmonella cholerae suis.

Инфекция передается фекально оральным путем.

Пути передачи: алиментарный, водный.

Источник заражения - больные люди, носители, мясо скота и птицы при несоблюдении правил забоя и хранения, куриные яйца.

Патогенез в значительной мере определяется особенностями возбудителя, количеством эндотоксина, освобождающегося при распаде сальмонелл в кишечнике и характеризующегося пирогенным, цитотоксическим и вазопаралитическим действием. В одних случаях развиваются острый гастроэнтерит, резкие сосудистые расстройства, коллапс; в других случаях сальмонеллез подобен брюшному тифу.

Сальмонеллез может присоединяться к другим инфекциям (дизентерия, возвратный тиф) и утяжелять их течение.

Попадание сальмонелл в инфицирующей дозе в тонкую кишку (ворота инфекции) --> адгезия с помощью пилей к энтероцитам и их повреждение --> проникновение возбудителя до базальной мембраны энтероцитов --> выделение ряда токсинов:

а) энтеротоксина --> активация аденилатциклазы энтероцитов --> увеличение внутриклеточного цАМФ --> нарушение транспорта ионов Na и Cl через мембрану клеток энтероцитов с накоплением их в просвете кишки --> интенсивная секреция жидкости в просвет пищеварительного канала --> водянистая диарея, рвота --> дегидратация (вплоть до гиповолемического шока)

б) эндотоксина --> местные воспалительные изменения, синдром интоксикации, поражение нервно-мышечного аппарата желудка и кишечника с усилением моторики, характерными спастическими болями, антиперистальтикой

Патологическая анатомия.

Различают 3 формы сальмонеллеза: интестинальную (токсическую), септическую и брюшнотифозную.

Интестинальная форма развивается обычно при пищевом отравлении. Для нее характерна картинаострейшего гастроэнтерита, приводящего к резкому обезвоживанию организма. Заболевание сходно с холерой, поэтому его называют домашней холерой (cholera nostras).

Септическая форма отличается от интестинальной тем, что при незначительно выраженных изменениях в тонкой кишке (гиперемия, отек, гиперплазия лимфатического аппарата) имеется гематогенная генерализация возбудителя с образованием во многих органах (легких, головном мозге) метастатических гнойников.

Брюшнотифозная форма (паратифы А и В по старой терминологии) напоминает брюшной тиф и вызываетсяSalmonella paratyphi A и Salmonella Schottmulleri. В

кишечнике, лимфатических узлах, селезенке появляются изменения, сходные с

наблюдающимися при брюшном тифе, но более слабо выраженные. Поэтому кишечные осложнения (кровотечение, прободение язвы) встречаются редко.

Гастроинтестинальная форма

•Острейший гастроэнтерит с обильной рвотой и диареей.

•Обезвоживание и электролитные нарушения.

•По степени тяжести выделяют три формы: -гастритическая – легкая, -гастроэнтеритическая – ср. тяжести, -гастроэнтероколитическая.

•Аутопсия: эксикоз, фибринозно-геморрагический гастроэнтероколит, признаки эндотоксического шока.

Генерализованная форма

•Септикопиемическая форма (сальмонеллезный сепсис) – интестинальное поражение + гематогенные сальмонеллезные абсцессы.

•Тифоподобная форма (паратиф А и Б по старой терминологии) – S. paratyphi A, S. Schomulleri.

•Осложнения:

-токсикоинфекционный шок, -острая почечная недостаточность, -медикаментозный дизбактериоз.

Осложнения.

При сальмонеллезах возможны токсико-инфекционньгй шок, гнойные осложнения, дисбактериоз при неадекватном лечении.

Исходы:

Выздоравливание

Летальный исход

125. Болезнь и нозологическая единица, определение, характеристика. Классификация болезней. Понятие о Международной классификации болезней.

Болезнь сложное понятие, не имеющее исчерпывающей формулировки. Понятие болезни подразумевает нарушение взаимодействия организма с внешней средой и изменение гомеостаза.

«…естественный процесс и имеет естественную причину.» Гиппократ

« Болезнь должна появляться с первыми признаками жизни» И.П. Боткин

« …это жизнь, форма приспособления организма к условиям существования» И.В. Давыдовский

« … состояние, обусловленное нарушениями структуры и функций организма и его реакциями на эти нарушения» Д.С. Саркисов

Нозологическая единица – конкретная форма болезни (выделена в МКБ), имеющая известную этиологию (далеко не всегда), патогенез, клинические и морфологические проявления (симптомы).

Составные элементы:

- этиология Этиология – учение о причинах и условиях возникновения и развития болезни.

Этиологическая классификация:

Экзогенные – инфекции, проф. болезни, травмы.

Эндогенные – наследственные заболевания.

Болезни с неизвестной этиологией.

Полиэтиологические заболевания – большинство болезней - этиопатогенез.

-патогенез Патогенез – механизм развития болезни, свойство реагирующего субстрата.

-клиника

-морфология

Из чего складывается нозологическая единица?

Патологический процесс –реакция живой ткани на повреждение.

Симптом – клинико-морфологические признаки (проявления) болезни.

Синдром – совокупность симптомов, объединенных единым патогенезом (один и тот же синдром может встречаться при различных заболеваниях).

Симптомокомплекс – комплекс симптомов у данного больного или при данной нозологической единице, состоит из симптомов и синдромов.

Классификация болезней

По этиологии – инфекционные, генетические, профессиональные и пр.

По патогенезу – аутоиммунные, аллергические и пр.

По полу и возрасту – детские, гериатрические, женские и пр.

По локализации (органы и системы) – ССС, легочные и пр.

По течению – острые, подострые, хронические.

По тяжести – легкое течение, тяжелое.

По наличию осложнений – осложненные и нет.

По социальной значимости – туберкулез, СПИД, алкоголизм, наркомания.

Международная классификация болезней, травм и причин смерти,10 пересмотр ВОЗ – МКБ10

Органно-системный принцип;

С учетом этиологии и патогенеза;

Достоверность и доступность для всех стран

126. Внематочная беременность, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Эктопическая беременность – беременность, развивающаяся вне полости матки.

Внематочную (эктопическую) беременность наблюдают при локализации плодного яйца вне полости матки. Чаще наблюдается трубная беременность, причинами которой являются патологические процессы, препятствующие перемещению делящейся яйцеклетки (морулы) через яйцевод в матку. Этими процессами могут быть склероз с сужением трубы в результате её воспаления, эндометриоз, опухоль, гипоплазия желтого тела яичника, гормональная контрацепция и внутриматочные контрацептивы и др.

Причины:

•Пороки развития