Ответы на вопросы по патану

(ОРВИ) - группа клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами.

Парагрипп - гриппоподобное острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусами парагриппа; характеризуется преимущественным поражением дыхательных путей и умеренной интоксикацией.

В эпидемии гриппа нередко является сопутствующим заболеванием. Болеют люди разного возраста, но преимущественно дети.

Эпидемиология:

Возбудитель - пневмотропные РНК-содержащие вирусы типов 1-4, относятся к семейству Paramyxoviridae.

Резервуар и переносчик: больной человек

Механизм: аэрогенный, путь воздушно-капельный

Вирусы парагриппа менее агрессивны по сравнению с вирусами гриппа. Патогенез парагриппа сходен с таковым при гриппе, однако интоксикация выражена меньше и течение заболевания более легкое.

Парагрипп, вызванный вирусами типов 1 и 2, протекает как легкая форма гриппа, однако при этом часто возникают острый ларингит и отек гортани, осложняющиеся ложным крупом и асфиксией.

Вирус парагриппа типа 3 ведет к поражению нижних дыхательных путей, а вирус типа 4 вызывает интоксикацию.

Патологическая анатомия:

Изменения органов дыхания при парагриппе сходны с описываемыми при гриппе, но выражены в меньшей степени. Характерным является пролиферация эпителия трахеи и бронхов с появлением полиморфных клеток. Кровоизлияния редки. Возможно развитие менингоэнцефалита.

Осложнения:

1)Присоединение вторичной инфекции

2)Бронхопневмония, ангина, синуситы, отит, евстахеит.

Исход:

Неблагоприятный исход в виде смерти при неосложненном парагриппе может наступить от асфиксии, обусловленной ложным крупом, или вирусной пневмонии, при присоединении вторичной инфекции - от легочных осложнений.

Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) - острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое респираторно-синцитиальным вирусом (PC-вирусом); обладает высокой контагиозностью и нередко носит эпидемический характер.

Этиология и патогенез:

PC-вирус относится к РНК-содержащим вирусам из семейства Paramyxoviridae.

Патогенез РС-инфекции сходен с патогенезом гриппа и парагриппа. Первоначально поражаются легкие, позже - верхние дыхательные пути, что чаще встречается у детей младшего возраста. У детей старшего возраста и у взрослых поражаются только верхние дыхательные пути, и заболевание протекает легко. Возможна генерализация инфекции, которая встречается в основном у детей первых месяцев жизни.

Патологическая анатомия:

Ларинго-трахео-бронхит, бронхиолит и бронхопневмонию.

Морфологической особенностью является пролиферация эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, альвеолярных ходов в виде сосочков или пластов из нескольких клеток. Эпителиальные пролифераты могут вести к обструкции бронхиального дерева и развитию очагов острой эмфиземы и ателектаза легких.

Лимфоцитарная инфильтрация интерстиция, деструктивные изменения в стенках альвеол. Обнаруживаются симпласты, при диагностике в них РС-антиген.

В легких случаях PC-инфекции изменения ограничиваются катаральным воспалением верхних дыхательных путей.

При генерализации инфекции выявляют характерные изменения во внутренних органах: в кишечнике, печени, поджелудочной железе, почках клеточная воспалительная инфильтрация.

Осложнения:

1) Преимущественно легочные в связи с присоединением вторичной инфекции.

Исход:

Неблагоприятный исход в виде смерти может наступить в тяжелых случаях от пневмонии, легочных осложнений, обусловленных вторичной инфекцией, а также генерализации инфекции.

Аденовирусная инфекция - острое респираторное заболевание, вызываемое аденовирусами; характеризуется поражением дыхательных путей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки, реже - кишечника и лимфатических узлов брюшной полости.

Эпидемиология

Аденовирусы - группа ДНК-содержащих вирусов, образующих в клетках внутриядерные включения.

Механизм: аэргенный, воздушно-капельный путь

Источник: больной человек и носители

Патогенез:

Адсорбция => пиноцитоз => попадание в клетку => вирусная ДНК транспортируется в ядро => репродукция вируса => формирование внутриядерных включений => лизис клетки => выход вируса => интоксикация организма

Возможны генерализация процесса с поражением многих органов и тканей, а также присоединение вторичной инфекции.

Патологическая анатомия:

Выраженность изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести ее течения.

При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготрахеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.

МАКРО: Слизистая оболочка верхних дыхательных путей гиперемирована, отечна, с петехиальными кровоизлияниями, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и выраженной десквамацией эпителиальных клеток.

МИКРО: В цитоплазме десквамированных клеток фуксинофильные включения, увеличенные в размерах ядра содержат включения аденовируса. В экссудате, который состоит из белковых масс, макрофагов, лимфоидных клеток, нейтрофилов и альвеолярного эпителия, обнаруживаются аденовирусные клетки. В альвеолах могут образовываться гиалиновые мембраны.

Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, при этом образуются аденовирусные клетки. В этих органах развиваются расстройства кровообращения и воспаление. Присоединение вторичной инфекции меняет характер морфологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.

Осложнения:

Отит, синусит, ангина, пневмония, развитие которых связано с присоединением вторичной инфекции.

Исход:

Неблагоприятный исход в виде смерти может наступить от аденовирусной пневмонии, легочных осложнений в связи с присоединением бактериальной инфекции или от распространенных поражений внутренних органов (особенно головного мозга) при генерализации инфекции.

140. Менингококковая инфекция, формы течения, патоморфология, осложнения, исходы.

1)Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.

Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis)

Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель Основной путь заражения: воздушно-капельный Патогенез:

а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке →

гнойный менингит в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого

кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок

2)Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия

3)Изменения в головном мозге:

мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленоватожелтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки)

желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного

мозга

распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга

гнойный эпендимит и пиоцефалия

возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга МиСк:

резко полнокровные мягкие мозговые оболочки

расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина

организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора 4) Морфология менингококкемии:

генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы)

кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах

изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз ( гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда)

5) Причины смерти:

а) при гнойном менингите:

набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга

менингоэнцефалит, гнойный эпендимит

общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга б) при менингококкемии:

бактериальный шок

острая почечная недостаточность

септикопиемия или гнойный менингит

141.Корь, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

1)Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнисто-папулезной сыпью кожных покровов. Этиология: вирус кори (РНК-содержащий миксовирус).

Основной путь заражения: воздушно-капельный (через конъюнктиву и слизистые) Патогенез: проникновение вируса кори в области входных ворот → дистрофические изменения эпителия → кратковременное вирусемия → расселение вируса в лимфоидную ткань и ее перестройка → длительная вирусемия, появление сыпи → анергия (снижение барьерной функции эпителия, фагоцитарной активности, падение титра антиинфекционных АТ) → возможность присоединения вторичной инфекции.

2)Изменения в легих при неосложненной кори:

милиарные и субмилиарные фокусы пролиферации лимфоидных, гистиоцитарных и плазматических клеток в межальвеолярных перегородках легких

гигинтоклеточная коревая пневмония - интерстициальная пневмония с причудливыми гигантскими клетками в стенках альвеол 3) Изменения в легких при осложненной кори:

поражение бронхов и легких в связи с присоединением вторичной инфекции

развитие не только эндобронхита, но и мезобронхита, перибронхита, гнойнонекротического или некротического панбронхита

бронхи на разрезе в виде серовато-желтых очажков, похожи на туберкулезные бугорки

перибронхиальная пневмония, хроническое поражение легких с исходом в пневмосклероз 4) Общие изменения:

а) слизистая зева, бронхов, трахеи, конъюнктивы: катаральное воспаление: МаСк:

 набухшая полнокровная слизистая  резко повышенная секреция слизи

 иногда некрозы, тусклая, серовато-желтая слизистая с мелкими комочками на поверхности  ложный круп (отек и некроз слизистой гортани + рефлекторный спазм с

развитием асфиксии)

МиСк:

гиперемия, отек, вакуольная дистрофия, некроз и слущивание эпителия слизистых

усиленная продукция слизи слизистыми железами

лимфогистиоцитарная инфильтрация

метаплазия эпителия слизистых в многослойный плоский

б) энантема - пятна Бильшовского-Филатова-Коплика - беловатые пятна на слизистой щек соответственно малым нижним коренным зубам (диагностический признак)

в) экзантема - крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже за ушами, на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях конечностей:

очаги отека, гиперемии, экстравазатов с периваскулярной лимфоцитарной инфильтрацией в сосочковом слое

вакуолизация и некроз эпителия, неполное ороговение (паракератоз), очаговое (отрубевидное) шелушение г) пролиферация с плазматизацией В-зависимых зон и гигантские многоядерные

макрофаги в л.у., селезенке, лимфатическом аппарате ЖКТ д) коревой энцефалит: периваскулярные инфильтраты клеток глии и мезенхимальных элементов белого вещества головного мозга

5) Осложнения: 1) легочные 2) нома - влажная гангрена мягких тканей лица (редко) Смерть: 1) от легочных осложнений 2) от асфиксии при ложном крупе

142.Коклюш, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения, исходы.

Коклюш (А37) - острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, своеобразным судорожным приступообразным кашлем и циклическим затяжным течением. По МКБ-10 различают:

А37.0 - коклюш, вызванный Bordetella pertussis; А37.1 - коклюш,

вызванный Bordetella parapertussis; А37.8 - коклюш, вызванный другим уточненным возбудителем вида Bordetella;

А37.9 - коклюш неуточненный.

Этиология. Заболевание вызывают 3 вида возбудителей Bordetella pertussis, B. parapertussis и B. bronchiseptica. Роль 3-го представителя семейства Bordetella мало изучена; имеются публикации всего о нескольких случаях в США и Дании.

В. pertussis - грамотрицательные мелкие палочки (коккобактерии), имеют нежную капсулу, неподвижные, строгие аэробы, высокочувствительны к внешним воздействиям (прямой солнечный свет убивает их в течение 1 ч, дезинфицирующие средства - в течение нескольких минут), продуцируют экзотоксин (коклюшный токсин, лимфоцитозстимулирующий фактор). Кроме того, в антигенную структуру коклюшной палочки входят филаментозный гемагглютинин, протективные агглютиногены, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, гемолизин и др.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек, который становится опасным для окружающих с последних дней инкубации. Заразительность больного особенно велика в начале судорожного периода, затем она постепенно снижается. Степень заразительности зависит от выраженности кашля, способствующего выбрасыванию инфицированного секрета дыхательных путей. Индекс контагиозности составляет 0,7-0,8. Заболеваемость наибольшая у детей от 2 до 5 лет. В последние годы среди заболевших преобладают подростки, взрослые и дети первых месяцев жизни. Высокая восприимчивость к коклюшу детей с первых дней после рождения объясняется тем, что трансплацентарно переносимые антитела от матери не защищают от заболевания.

Патогенез. Возбудитель коклюша попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение: Бронхогенным путем возбудитель распространяется по мелким бронхам, бронхиолам и альвеолам. Бактериемии при коклюше не бывает. Основная роль в патогенезе болезни принадлежит токсину, который, воздействуя на слизистую оболочку дыхательных путей, вызывает кашель. В результате длительного раздражения нервных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей токсином кашель принимает характер спазматических приступов, во время которых нарушается ритм дыхания (инспираторные паузы). Нарушение ритма дыхания при спазматическом кашле (апноэ) приводит к расстройству легочной вентиляции и гемодинамики, что сопровождается гипоксией и гипоксемией. Гемоциркуляторные нарушения в коре головного мозга могут сопровождаться очаговыми изменениями и судорогами. Таким образом, в патогенезе коклюша большую роль играет кислородная недостаточность. Не менее важный фактор в патогенезе коклюша - формирование стойкого очага возбуждения в продолговатом мозге, куда непрерывно поступает поток импульсов в связи с длительным раздражением рецепторного аппарата дыхательных путей.

Осложнения при коклюше могут быть связаны с основным заболеванием или возникать в результате аутоинфекции и суперинфекции. К первым относятся поражения ЦНС, проявляющиеся энцефалопатией, судорогами или менингизмом, пневмоторакс, подкожная и медиастинальная эмфизема, пупочная или паховая грыжа, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже и в конъюнктиву. В связи с закупоркой просвета бронха густой вязкой мокротой легко возникают сегментарные

идолевые ателектазы в легких, а также эмфизема.

143.Пупочный сепсис, определение, этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения исходы.

Пупочный сепсис, так называемый сепсис новорожденных по ВОЗ, единственный вид сепсиса, выделенный в самостоятельную нозологическую форму.

Возбудителями пупочного сепсиса до применения антибиотиков являлся стрептококк, реже стафилококк и кишечная палочка. В настоящее время стала преобладать грамотрицательная флора, грибы, вновь появились данные о значении стрептоккока группы В.Патогенез пупочного сепсиса изменился. Если ранее

страдающий любой стрептококковой инфекцией. Входные ворота – слизистая оболочка глотки, миндалин.

Патогенез. В области входных ворот первичный аффект в виде гнойнонекротического воспаления полости рта и глотки. Характерна резкая гиперемия. Возбудитель распространяется по лимфатическим путям, вызывая лимфангит и лимфаденит. При всасывании в кровь токсин вызывает васкулит с резкой гиперемией кожи и мелкоклеточной скарлатинозной сыпью. Лихорадка. Морфология. Скарлатинозная ангина возникает как катаральное воспаление, но уже к концу первых суток оно переходит в катарально-гнойное и гнойно-некротическое. В основе – васкулит мелких сосудов в виде их резкой гиперемии, стаза эритроцитов, сладжей.

Интоксикация ведет к жировой и белковой дистрофии миокарда и печени, отеку головного мозга.

Осложнения. Заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, гнойный менингит, сепсис

заканчивающийся его смертью.

Пренатальный период человека соответствует длительности беременности, составляя 40 недель. Понятие «пренатальная патология» включает все патологические процессы у развивающегося человеческого организма от оплодотворения до родов. Она связана со следующей периодизацией:

Гаметогенез – период созревания яйцеклетки и сперматозоида (гамет). Патология этого периода получила название – гаметопатии.

Гаметопатии – патология яйцеклетки и сперматозоида, возникшая до оплодотворения. К гаметопатиям относят:

генные мутации и возникновение наследственных болезней и наследственных пороков развития;

хромосомные мутации (изменение структуры хромосом) приводят к гибели эмбриона или к развитию чаще не наследуемых хромосомных болезней;

геномные мутации – изменения числа хромосом гаметы, обычно приводящие к самопроизвольному аборту или хромосомной болезни.

Хромосомные болезни наблюдаются у 10-15% новорождённых с врождёнными пороками развития. Типичными примерами хромосомных болезней являются болезнь Дауна, синдром Патау, синдром Эдвардса и др.

Бластогенез – период с момента оплодотворения до 15 дня беременности, когда идет дробление яйца, заканчивающееся выделением эмбрио- и трофобласта. Патология зародыша в это время – бластопатии.

Бластопатии – патология бластоцисты, возникающая в период имплантации и дробления в первые 15 дней от момента оплодотворения.

Кним относятся:

Нарушения имплантации бластоцисты, а именно эктопическая беременность, поверхностная или очень глубокая имплантация бластоцисты в эндометрий, приводящие к порокам формы, локализации плаценты, её приращению.

Нарушение ориентации формирующегося эмбриобласта в бластоцисте по отношению к эндометрию заканчиваются гибелью зародыша.

Пустые зародышевые мешки, которые представляют собой бластоцисты, не содержащие эмбриобласт или содержащие его остатки. Иногда в них можно обнаружить амниотические оболочки, пуповину, желточный мешок.

Двойниковые уродства – сросшиеся двойни.

Эмбриогенез длится с 16 по 75 день беременности, когда осуществляется основной органогенез и образуются амнион и хорион. При их нарушении возникают эмбриопатии.

К основным видам эмбриопатий относят врожденные пороки развития.

Врожденный порок развития (ВПР) – стойкие морфологические изменения органа, ведущие к нарушению его функции, возникающие внутриутробно и выходящие за пределы вариаций нормы.

Любой врожденный порок может проявляться в виде:

отсутствия какого-либо органа или части тела (агенезия, аплазия);

недоразвития органа (гипоплазия);

чрезмерного развития (гиперплазия) или наличия избыточного числа органов (удвоение и др.);

изменения формы (слияние органов, стеноз отверстий, каналов, незаращение эмбриональных щелей, выворот и др.);

изменения в расположении органов (эктопия);

персистирования эмбриональных органов.