ФГБОУ ВО УГМУ Кафедра патологической анатомии и

ВИЧ-инфекция – хронически текущее инфекционное заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, HIV), имеющее полиморфную клиническую картину, с развитием в финале синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), который проявляется тотальным угнетением иммунной системы и развитием СПИД-ассоциированных заболеваний – инфекций (преимущественно оппортунистических) и опухолей.

Нет данных об излечении ВИЧ- инфекции!?

Нет вакцины!

Ситуация сегодня

•Более 100 тысяч ВИЧ-инфицированных в Свердловской области.

•Около 3% среди беременных женщин.

•Более 1000 ВИЧ-инфицированных детей !!!

•Почти 50% - половой путь распространения.

•Быстрые темпы роста числа больных СПИДом и умерших.

•На фоне эпидемии туберкулеза.

•90% больных СПИДом умирают от микобактериальных инфекций.

•1/3 смертности от туберкулеза сегодня – больные СПИДом.

Кистории вопроса…

•1979 г. - Первые случаи иммунодефицита у гомосексуалистов США.

•1981 г. – «СПИД».

•1983 г. – HIV - Галло (США), Монтанье (Франция).

•2000 г. – Центральная Африка – 20-25% инфицированных.

•2005-15 г. – РФ и Украина – первые места в Европе по темпам роста ВИЧ-инфицированных.

Пути заражения

•Источник – больной или носитель ВИЧ.

•ВИЧ во всех биологических жидкостях, но не во все периоды течения заболевания.

•Необходимо попадание ВИЧ в кровь.

•Парентеральный:

-инъекционные наркоманы, -ятрогенный (шприц, кровь, трансплантация).

•Половой.

•Вертикальный – от матери к ребенку (должен быть сведен к минимуму).

•+Контактный ?

•+Профессиональный !!!

Этиология

•Галло, Монтанье – 1982 -83.

•Т-лимфотропный ретровирус - ВИЧ.

•ВИЧ-1, ВИЧ-2 – Западная Африка,ВИЧ- 3-?.

•Постоянная мутация – проблема вакцины.

•100-120 нм=0,1 мкм.

•Нуклеоид – 2м-лы РНК + обратная транскриптаза.

•Капсид – gp41- отрывается и циркулирует в крови.

Кпатогенезу ВИЧ-инфекции

•СД4 клетки:

-ТЛХ; -моноциты и макрофаги;

-дендритные клетки; -клетки Лангерганса; -микроглия и нейроны.

•Первичное размножение в лимфоцитах, но процесс останавливается.

•В СД4ТЛХ может длительное время находиться в латентном состоянии.

•Медленная персистенция вируса в макрофагах и др.клетках.

•Антигенная стимуляция – активная репликация вируса в лимфоцитах, которую остановить уже очень трудно.

•Возможно поражение и других клеток.

•Отсюда – стадии процесса и органопатология.