Testovye_zadania_po_biokhimii_2_kurs

В деградационной фазе клеточная мембрана: A) удлиняется;

B) не изменяется; C) «замерзает»;

D) «кипит».

Процесс блеббинга требует большого количества: A) гликогена;

B) глюкозы;

C) АТФ;

D) АДФ.

Существенным последствием апоптоза является экспрессия на плазматической мембране («синдром съешь меня»):

A) фосфопротеина;

B) фосфатидилсерина;

C) фосфоэнолпирувата; D) АДФ.

Биохимические этапы апоптоза:

A) синтез каспаз и активация каспаз-убийц;

B) синтез протеогликанов; C) активация ПФ пути;

D) эффект «Кребти».

Утрата клетки способности к старению: A) деградация;

B) иммортализация;

C) регенерация;

D) стабилизация.

Митохондрии принимают решение о «самоубийстве», чтобы спасти клетку от:

A) прионов;

B) свободных радикалов;

C) шаперонов;

D) ионизирующего излучения.

91

Индикатором старения клетки может быть накопление: A) ацетил-КоА;

B) липофусцина;

C) липопротеинов;

D)глюкозоаминов.

Ген развития прогерии локализован на хромосоме:

A)2;

B)6;

C)8;

D)17.

При канцерогенезе происходит гиперэкспрессия: A) липогенеза;

B) BCl-2;

C) апоптоза;

D) эмбриогенеза.

Белок р53 играет ключевую роль в регуляции: A) обмена веществ;

B) апоптоза;

C) некроза;

D) дифференцировке тканей.

Мутация гена р53 при онкогенезе сопряжена с повышением устойчивости к: A) стрессу;

B) химиопрепаратам;

C) токсическим продуктам; D) фитопрепаратам.

р 53 запускает апоптоз при наличии повреждений в структуре: A) РНК;

B) ДНК;

C) цАМФ;

D) аденина.

Активация комплекса BCl-2-протеаза-1 запускает: A) арахидоновый каскад;

B) митохондриальный цитохром с путь;

92

C) челночный механизм;

D) синтез АТФ.

Одной из функций апоптоза является устранение клеток путем: A) десквамации;

B) некротизации;

C) элиминации;

D) иммортализации.

Белок митохондрий BCl-2 в обычных условиях является регулятором: A) иммуногенеза;

B) гемостаза;

C) апоптоза;

D) эмбриогенеза.

В основе наркомании лежат заболевания: A) соматические;

B) ЦНС;

C) посттравматические;

D) сердечно-сосудистые.

На метаболизм наркотиков оказывают факторы: A) климатические;

B) генетические;

C) пищевые;

D) средовые.

Изофермент альдегиддегидрогеназы (АДГ) с низкой активностью приводит к:

A) уменьшению уровня ацетальдегида;

B) уменьшению уровня цитохрома р450; C) накоплению Н2О2;

D) накоплению содержания ацетоальдегида.

Полиморфизм гена нейропептида Y коррелирует со склонностью к употреблению:

A) энергетиков;

B) героина;

C) алкоголя;

93

D) бальзамов.

Эндогенный морфиноподобный нейропептид - это: A) глутатион;

B) карнозин;

C) эннефалин;

D) скотофобин.

Обезболивающим эффектом обладает: A) грелин;

B) мет-энкефалин;

C) гармалин; D) вазопрессин.

Алкоголь повышает уровень соединений: A) антиоксидантных;

B) гормоноподобных;

C) морфиноподобных;

D) антибиотикоподобных.

Семейство нейропептидов, чувствительных к опиоидным рецепторам, включает:

A) олигопептиды;

B) пентапептиды;

C) трипептиды;

D) дипептиды.

Ионотропный механизм действия наркотиков – это:

A) лигандзависимые ионные каналы;

B) пассивный транспорт;

C) селективные каналы;

D) активный транспорт.

Метаботропный механизм действия наркотиков связан с:

A) G-белками;

B) скоростью всасывания глюкозы и Na+; C) трансмембранными белками;

D) Na+, K+ АТФ-азой.

94

Рецепторы каннабиноидов сопряжены с: A) Янус-киназами;

B) G-белками;

C) фосфопротеинфосфатазой; D) градиентом Na+.

Высвобождение дофамина из нейронов вызывает: A) депрессию;

B) радость;

C) спокойствие; D) умиротворение.

Во время синдрома отмены уровень дофамина: A) повышается;

B) снижается;

C) не изменяется; D) колеблется.

За развитие зависимости и синдрома отмены отвечает: A) АМФ;

B) цАМФ;

C) АТФ;

D) инозитолфосфат.

При абстинентном синдроме рост уровня цАМФ приводит к накоплению: A) аспартата;

B) гомоцистеина;

C) ГАМК;

D) глутамата.

В результате действия кокаина в нейрональных структурах усиливается: A) фосфорилирование белков;

B) фосфорилирование белков Na+ каналов;

C) фолдинг белков;

D) каспазный каскад.

95

Посредством фосфорилирования чувствительность рецептора: A) увеличивается;

B) не изменяется;

C) снижается;

D) исчезает.

После повторного приема наркотика изменяется состояние:

A) рецептора;

B) лиганда;

C) эндоцитоза;

D) гормонов.

Хроническое воздействие наркотика прекращает образование белков: A) цитоплазматических;

B) ядерных;

C) аппарата Гольджи; D) лизосомальных.

цАМФ чувствительный элемент связывающий белок называется:

A)BCl-2;

B)р53;

C)CRE;

D) амилоид.

При неокислительном пути метаболизма этанола образуется: A) ацетил-КоА;

B) липофусцин;

C) эфиры этанола с жирными кислотами;

D) эфиры этанола с ароматическими аминокислотами.

При окислительном пути метаболизма этанола образуются:

A) ацетоальдегид;

B) эйкозаноиды; C) цАМФ;

D) Н2О2.

96

При алкогольной интоксикации причиной метаболического ацидоза является накопление:

A) пирувата;

B) лактата;

C) ацетил-КоА;

D) глицерол-3-фосфата.

Внорме ацетоальдегид превращается в: A) глюкозу;

B) глутатион; C) холин;

D) ацетат.

Впечени имеется АлДГ, локализованная в: A) лизосомах;

B) мембранах;

C) митохондриях;

D) цитоплазме.

Если накапливается ацетоальдегид, то соотношение АДГ/АлДГ: A) меняется;

B) не изменяется;

C) высокое;

D) низкое.

Блокатором опиоидных рецепторов является: A) малонат;

B) налоксон;

C) аллопуринол; D) статины.

Усиление влечения к наркотикам происходит при дефиците: A) аминокислот;

B) опиоидов;

C) либеринов;

D) статинов.

97

Неокислительный путь метаболизма этанола приводит к накоплению продуктов конденсации:

A) серотонина и ацетата;

B) катехоламинов и ацетата;

C) серотонина и альбулина;

D) катехоламинов и ацетоальдегида.

При злоупотреблении этанолом активируется:

A) микросомальная система;

B) дыхательная цепь; C) цикл Кребса;

D) глиоксилатный цикл.

98