Профилактика
Профилактические мероприятия такие же, как и при других инфекциях с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. В некоторых странах проводят иммунизацию живой вакциной из аттенуированного бычьего штамма ротавируса.
У новорожденных и детей первых 6-ти месяцев жизни
ротавирусная инфекция встречается значительно реже, и чаще всего протекает в легкой форме. Преобладание легких форм инфекции, особенно у новорожденных, объясняется тем, что в роддомах циркулируют, как правило, ослабленные штаммы вируса (малая вирулентность), особенностями самого новорожденного (низкая активность ферментов ЖKT, протективным действием
материнских антител) и защитным действием иммуноглобулинов. При остром начале (на 2-ой день жизни) развитие заболевания в большинстве случаев происходит постепенно с максимальной 
выраженностью диарейного синдрома к 5 дню. В то время как у 
детей старшего возраста симптомы ротавирусной инфекции
наиболее выражены в первые 2-3 дня болезни.
У новорожденных и детей первых 6-ти
месяцев жизни
Ведущими симптомами также является лихорадка, повторная рвота и энтеритный характер стула. У детей первых 6-ти месяцев жизни, не получивших трансплацентарно материнские антитела (IgA), и у детей, находящихся на искусственном вскармливании, ротавирусная инфекция протекает так же, как и у детей старшего возраста: острое начало с лихорадки, повторной рвоты и частого жидкого стула. В этих случаях могут развиваться тяжелые формы даже с летальным исходом.
У новорожденных и детей первых 6-ти месяцев жизни
Источником инфекции для новорожденных служат вирусоносители из числа матерей, обслуживающего персонала и сами новорожденные. Передача инфекции чаще осуществляется контактным путем, так как ротавирусы могут длительно циркулировать в роддомах, вызывая разнообразные варианты течения. Вспышки инфекции в роддомах могут быть продолжительными - до нескольких месяцев и даже лет. Очень часто ротавирус выделяют у новорожденных при отсутствии клинических проявлений. Частое обнаружение ротавируса в фекалиях и в эпителии тонкого кишечника при электронной микроскопии у детей с дисахаридазной недостаточностью послужило основанием предположить: не является ли так называемая «врожденная» дисахаридазная недостаточность латентной формой ротавирусной инфекции, начавшейся в период новорожденности. Однако до сих пор убедительных данных в пользу этой гипотезы нет.
Ротавирусная инфекция у детей очень 
часто (до 40%) протекает как ко-инфекция
в ассоциации с бактериями кишечной группы (энтеропатогенными и энтеротоксигенными эшерихиями, салмонеллами, шигеллами и УПМ). В этих случаях инфекция протекает с клиническими симптомами как ротавирусной (водянистый стул, повторная рвота и др.), так и бактериальной кишечной инфекции. Например, при ко-инфекции ротавирусно- шигеллезной этиологии заболевание начинается с клинических проявлений ротавирусной инфекции, а колитический синдром присоединяется к концу 1-х или на 2-е сутки. При сочетании ротавирусной инфекции с ОРВИ и эшерихиозами не выявлено существенных различий моно- и микст инфекции по выраженности диарейного синдрома.
Вирусные диареи, вызванные 
вирусами группы Норфолк
Этиология и эпидемиология. У 58—70% взрослых людей, проживающих в слаборазвитых и развитых странах, в сыворотке крови определяются антитела
к вирусу Норфолк. В развитых странах с этим вирусом связывают около 30% всех эпидемий вирусных диарей.
Вирус Норфолк размером 27 нм имеет белковую структуру. Относится к РНК-содержащим вирусам.
Источник инфекции
больной человек, который в течение лишь нескольких дней выделяет вирус с фекалиями в окружающую среду. Механизм передачи — фекально-оральный.
Пищевой путь реализуется через продукты (зеленый салат, шоколадное мороженое, устрицы), водный — через загрязненную воду. Вирус Норфолк вызывает заболевания преимущественно у детей старшего возраста и взрослых. С этим вирусом связывают эпидемии в интернатах, летних детских лагерях. Заболеваемость отмечается в течение всего года без выраженной сезонности.
Патогенез.
Основные изменения происходят в области входных ворот инфекции. Вирусы нарушают структуру тонкого кишечника, при этом укорачиваются ворсинки клеток, происходит гиперплазия крипт, lamina propia инфильтруется. В желудке и тонком кишечнике морфологических изменений не отмечают. Выявлена умеренная стеаторея, снижение всасывания углеводов и активности ряда ферментов. Изменения аденилатциклазной активности нет.
После перенесенного заболевания развивается стойкий, достаточно продолжительный иммунитет.
Клиническая картина.
Инкубационный период составляет 18—72 ч.
Ведущими клиническими синдромами являются гастроэнтерит и энтерит.
Заболевание начинается остро с появления болей в животе, тошноты.
Затем присоединяются рвота и понос или только диарея. Рвота нечастая, кратковременная, в течение 1—2 дней. Стул жидкий или водянистый, не более 5 раз в сутки в течение 1—2 дней.
Клиническая картина.
Патологические примеси в стуле отсутствуют. Симптомы интоксикации слабо выражены.
Температура тела нормальная или субфебрильная (до 37,5° С) не более 2 дней.
Больные могут жаловаться на умеренные, непродолжительные головные боли, миалгии, боли в животе.
Заболевание чаще протекает в легкой форме. Выздоровление отмечается через 24—48 ч. Признаков генерализации инфекции, осложнений не установлено.