- •План лекции
- •Три этапа в развитии ГХИ
- •Этиология
- •Иммунитет
- •Классификация
- •Основные клинические синдромы
- •Классификация сепсиса
- •Факторы риска развития
- •ССВР
- •ССВР
- •Номенклатура
- •Современная концепция
- •Диагностика
- •Осложнения ГХИ
- •Лечение Антибактериальная терапия
- •Лечение
- •Лечение
- •Лечение Симптоматическая терапия
- •Местное лечение
- •Гнойные заболевания кожи и подкожно-жировой клетчатки
- •Фурункул
- •Карбункул
- •Гидраденит
- •Абсцесс
- •Флегмона
- •Эризопелоид
- •Рожа острое воспаление лимфатических сосудов кожи
- •Рожа - лечение
- •Лимфангит и
- •Новорожденные
- •Литература
ССВР
В свете данной конференции сепсис является системной воспалительной реакцией, которая развивается в ответ на бактериальную агрессию и диагностируется в случае наличия минимум двух клинико-лабораторных критериев SIRS.
tº ›38 или ‹36оС
ЧСС›90 в мин.
ЧД›20 в мин.
Лейкоциты›12х109 /л или менее 4х109/л
Незрелые формы нейтрофилов более 10%.
Номенклатура
Классификация по «согласительной комиссии…» введена в
Международную номенклатуру:
Бактериемия (высев из крови без клинических проявлений).
SIRS/ ССВР
Тяжелый сепсис.
Полиорганная недостаточность (ПОН). При ПОН должно быть поражено не менее 2 органов.
Современная концепция
Сепсис – это:
SIRS + бактериемия
SIRS + первичный очаг инфекции
SIRS + клинические проявления сепсиса.
Диагностика
Прокальцитониновый тест
Прокальцитонин (РСТ) является предшественником гормона кальцитонина. В норме его синтез происходит в С-клетках щитовидной железы. При этом весь образующийся РСТ переходит в кальцитонин и практически не поступает в кровоток, в связи с чем в плазме крови у здоровых людей определяют его следы.
Повышение концентрации PCT происходит при системном воспалении бактериальной этиологии. При этих состояниях синтез РСТ, помимо щитовидной железы, активируется в клетках ретикуло- эндотелиальной системы. Концентрация РСТ в
плазме крови повышается пропорционально тяжести инфекционного процесса.
Осложнения ГХИ
1. Полиорганная недостаточность.
2. ОПН.
3. Септический шок.
4. Синдром ДВС.
5. Локальная форма – переход в генерализованную.
Лечение Антибактериальная терапия
Локализация.
Возбудитель. Выделение «микроба – лидера».
Резистентность.
Предыдущая АТ.
Учет нозокомиальной инфекции.
Продолжительность госпитализации.
Минимальная токсичность.
Лечение
Детоксикация
Борьба с токсемией (инфузионная терапия, форсированный диурез, ингибиторы протеаз). Улучшение реалогии крови.
Экстракорпоральные методы детоксикации: лимфо- и плазмоферез, гемосорбция, искусственная почка.
Экстракорпоральные методы детоксикации:
I-II стадии эндотоксикоза - гемосорбция.
Лечение
Иммунокоррекция
Только пассивная иммунизация, введение готовых антител (стафилококковый гамма-глобулин, антистафилококковая гипериммунная плазма, иммуноглобулины).
Комплекс витаминов С, В2, В6, Е. Стимуляция фагоцитоза. Коррекция лимфатического звена иммунитета.
Лечение Симптоматическая терапия
Профилактика синдрома ДВС. Коррекция САСС.
Парентеральное питание.
Гормональная терапия.
Обезболивание.
Профилактика кандидозов
Местное лечение
Щадящее вскрытие
Удаление некротизированных тканей и гноя
Минимум кровопотерь
Максимальное дренирование
Иммобилизация
Создание максимальной концентрации антибактериальных препаратов в очаге.