ГХИ

ГНОЙНАЯ

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ У ДЕТЕЙ

Институт хирургии ФГБОУ ВО ТГМУ

План лекции

Определение

История

Этиология

Патогенез

Классификация

Понятие о сепсисе

Частные ГХИ

Особенности новорожденных

ГХИ

Под ГХИ в широком смысле слова понимают внедрение и размножение в организме человека гноеродных микробов с образованием гноя.

Для того, чтобы развилась ГХИ необходимо снижение защитных приспособлений организма + чувствительность этого организма на внедрение агента.

Три этапа в развитии ГХИ

1 этап – до внедрения а- и антисептических методов лечения ГХИ.

2 этап – эра асептики и антисептики. В течение двух этапов среди возбудителей ГХИ 1 место занимал стрептококк, второе - стафилококк.

3 этап – эра внедрения а/б препаратов. Начало: открытие сульфаниламидов и пенициллина. Стафилококк занял первое место среди возбудителей. В 50 гг. в США и в 60 гг. 20 века в России стафилококковая ГХИ приняла характер эпидемии. Появились штаммы, вырабатывающие фермент β-лактамазу – пенициллиназу.

В настоящее время среди возбудителей чаще выделяют грам-негативную и анаэробную флору, т.е. мы переходим на следующий этап развития ГХИ.

Этиология

К возбудителям ГХИ относят

стафилококк (Staphylococcus aureus)

стрептококк (Streptococcus pyogenes)

коли-бактерии (Escherichiiia coli)

синегнойная палочка (Pseudomonas aerugenosa)

Реже: протей, клебсиелла, цитобактер (анаэробная неклостридиальная флора) и многие другие.

Из сапрофитов чаще всего ГХИ вызывают клебсиелла + энтеробактер + серрация

Иммунитет

большое значение имеет тот фон, на котором развилась ГХИ: резко снижает иммунитет предшествующая вирусная инфекция (ОРВИ, грипп, корь, ветряная оспа, краснуха и т. д.).

Снижение держится до месяца после перенесенных инфекций и способствует развитию ГХИ (пример – обострение “дремлющей” инфекции).

Классификация

1. По этиологии (стафилококковая, синегнойная, Гр (-) и др.

2. По входным воротам – дерматогенная, пупочная, кишечная

Дети младшего возраста – кожа, ЖКТ, слизистая.

Дети старшего возраста – раны, зубы, миндалины

3. По путям распространения – лимфо-, гематогенная и по соприкосновению

4. По локализации гнойного процесса: фурункул, рожа, остеомиелит, и др.

5. По течению ГХИ – острая, подострая, хроническая инфекция

6. По распространенности гнойного процесса

а). локальная форма

б). распространенная – сепсис

Основные клинические синдромы

Синдром гемодинамических нарушений. Токсемия вызвана большим поступлением в кровь микробных экзотоксинов, эндотоксинов, продуктов распада. При распаде тканей выделяются цитокины, протеолитические ферменты. Это приводит к спазму сосудов, нарастанию периферического сопротивления. В капиллярах возникает стаз крови, «шунтирование». Реакция «централизации» кровотока.

Синдром гипертермии.

Синдром дыхательных расстройств вследствие нарушения периферической гемодинамики, метаболического ацидоза.

ДВС – синдром на фоне гемодинамических расстройств вследствие нарушения равновесия между САСС

Классификация сепсиса

По этиологии - стафилококковый, стрептококковый, ГР(-), анаэробный.

По первичному очагу - раневой, дерматогенный, кишечный, криптогенный и др.

По распространенности процесса: септикопиемия и септицемия.

По клиническому течению М.И. Кузин выделяет молниеносную, острую, подострую и хроническую формы.

Сепсис – генерализованная инфекция, общая реакция преобладает над местной (или очень вирулентен возбудитель, или снижен иммунитет).

Факторы риска развития

сепсиса

Возраст.

Недоношенность.

Генетическая предрасположенность.

Вирусные заболевания, СПИД.

Психическая и физическая травма.

Переохлаждение.

Химиотерапия.

Спленэктомия.

Длительное зондовое питание.

Длительное исследование с внутривенной катетеризацией.

Стояние катетера более 7 дней в сосуде и др.

ССВР

Понятие о системной воспалительной реакции (ССВР) - SIRS (1991 – Чикаго «Согласительная конференция по сепсису»; 2002, С-Петербургская конференция «Сепсис в современной медицине»).

SIRS - синдром системного воспалительного ответа (System inflammatory response syndrome) первичный ответ организма на различные повреждающие стимулы (травма, ОП, ожог, ГХИ) и он обусловлен выбросом в циркуляцию медиаторов воспаления, главным образом противовоспалительных цитокинов.