6 куpс / хирургия госпитальная / лекции / Tema_3_Sindrom_sistemnogo_vospalitelnogo_otveta_sepsis

Сепсис - системная реакция организма на инфекцию любого происхождения (бак-териальную, грибковую, вирусную).

Диагностика сепсиса. Наличие инфекционного процесса устанавливается на основании следующих признаков:

- наличие лейкоцитов в жидких средах организма, которые в норме остаются стерильными;

- перфорация полого органа;

- рентгенологические признаки пневмонии с образованием гнойной мокроты.

Достоверный диагноз сепсиса основывается на следующих признаках:

- клинические проявления инфекции или выделение возбудителя,

Диагностические критерии сепсиса

- наличие синдрома системного воспалительного ответа,

- лабораторные маркеры системного воспаления (повышение в крови уровня про-кальцитонина, С-реактивного протеина, интерлейкинов I,6,8,10 и фактора некроза опухоли).

Специфическая терапия сепсиса:

1.По возможности устранение или дренирование источника инфекции.

2.Антимикробная терапия.

3. Активированный протеин С.

С учетом знаний о системном воспалении инфекционной природы разработана концепция PIRO, характеризующая предрасположенность к инфекции (Р), описывает особенности этиологии и локализации первичного очага (I), системную реакцию орга-низма (R) и наличие органной дисфункции (О).

Классификация сепсиса:

I. На основании природы возбудителя:

– бактериально-грибковый (микст);

– полибактериальный;

– сепсис, вызываемый условно-патогенными микроорганизмами - аэробами (грамположительными и грамотрицательными): стафилококковый, стрептококковый, колибациллярный, псевдомонадный;

– сепсис, вызываемый анаэробами;

– сепсис, вызываемый патогенными микробами: микобактериальный, менингококковый, брюшнотифозный, чумной.

II. По локализации очага и входным воротам инфекции:

– тонзилогенный;

– отогенный;

– одонтогенный;

– раневой;

– гинекологический.

Локализация иногда позволяет предположить и этиологию. Если входные ворота неизвестны, то сепсис определяют как криптогенный.

III. По характеристике основного заболевания, вызвавшего сепсис.

Среди всех гнойно-воспалительных заболеваний доминирует хирургический сепсис, который возникает:

– в случае генерализации инфекции у пострадавших от ранений и травм;

– как осложнение острого деструктивного панкреатита;

– как послеоперационное осложнение (общехирургический сепсис), после выполнения операций на сердце и сосудах (ангиогенный), на органах брюшной полости (абдоминальный).

IV. В зависимости от остроты и длительности течения выделяют следующие формы сепсиса:

– молниеносный (длительностью до суток);

– острейший (от 1 до 3 суток);

– острый (до 2-3 недель);

– затяжной (более 3 недель).

При молниеносном сепсисе клиническая картина развивается бурно, буквально за несколько часов, при острейшей форме для этого требуется несколько дней, при острой – развитие процесса может замедлиться до нескольких недель.

Хронический сепсис характеризуется вялым течением и наличием малозаметных изменений, которые наблюдаются месяцами.

Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений, когда вся симптоматика получает яркое проявление, и периодов ремиссии с отсутствием сколько-нибудь заметной клинической картины.

Патогенез ДВС–синдрома. Важную роль в распространении инфекции играет формирование синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС). Массивная инфекция служит основой тканевого распада, выхода в кровь кининов и протеолитических ферментов, способствующих нарушению проницаемости сосудов, стазу и тромбообразованию в системе микроциркуляции.

Множественные тромбозы становятся средой для роста микрофлоры. В развитии ДВС-синдрома при сепсисе существенную роль играют эндотоксин – липополисахарид из стенки кишечной палочки, капсулярный полисахарид пневмококка, коагулаза, продуцируемая капсулой стафилококка, и другие продукты бактериальной клетки. Один из наиболее изученных путей возбуждения ДВС-синдрома при сепсисе – активация XII фактора свертывания (фактора Хагемана).

Влияя на сосудистую стенку, эндотоксин активирует XII фактор, что ведет к повышению свертывания, образованию калликреина и его предшественников, а вместе с ними – к активации фибринолиза (превращению плазминогена в плазмин), образованию кининов, активации системы комплемента. Накопление брадикинина приводит к развитию шока – падению АД, повышению проницаемости сосудов и расстройствам микроциркуляции. ДВС-синдром и шок – постоянные осложнения сепсиса, вызванного грамотрицательными микроорганизмами, менингококками, острейшего пневмококкового и стафилококкового сепсиса.

Накоплению кининов при сепсисе и ДВС-синдроме способствует истощение таких ферментов как кининаза, ингибитор калликреина, обычно содержащихся в плазме здоровых лиц. Активирующийся в начале ДВС-синдрома фибринолиз затем резко снижается, вследствие истощения фактора Хагемана, калликреина, собственно плазминогена. Угнетение фибринолиза – характерный признак ДВС-синдрома, осложняющего сепсис.

При инфицировании микротромбов ДВС-синдром неизбежно приводит к выраженной полиорганной патологии, в патогенезе которой важнейшую роль играет вначале сама инфекция, а по прошествии 2-3 недель – патология иммунных комплексов. Четкой границы между собственно септической органной патологией и иммуннокомплексными синдромами после ликвидации основного бактериального и микротромботического процессов не существует.

Инактивированные, но не подвергшиеся фагоцитозу бактерии в тромбах могут сохранять свою активность и вызывать рецидивы болезни, способствовать ее переходу в хронический, чаще моноорганный процесс. ДВС-синдром практически обязателен в патогенезе сепсиса; исчезновение его лабораторных и клинических признаков свидетельствует об успешном лечении.

Тромбоцитопения и снижение свертывания могут быть обусловлены не только потреблением тромбоцитов и факторов свертывания в тромбах. В связи с инфекцией, образованием антител, иммунных комплексов активируется фагоцитоз (в частности, фагоцитоз нейтрофилов); при этом из нейтрофилов высвобождаются ферменты эластаза, хемотрипсин.

Избыток этих протеолитических ферментов способствует повреждению тканей (в частности, сосудистой стенки), лизису тромбоцитов и некоторых факторов свертывания, что ведет в свою очередь, к развитию геморрагического синдрома и острого респираторного дистресс-синдрома взрослых.

Наиболее неблагоприятной формой нарушения гемодинамики при сепсисе является септический шок. Он характеризуется неуправляемой гипотонией, «спазмом» микроциркуляции и секвестрацией крови. В основе этих изменений лежит одномоментный выброс эндотоксинов в результате разрушения клеток крови, в частности, тромбоцитов, так называемый, серотониновый компонент, а также активация лизосомальных ферментов и гидролаз.

Различают три типа септического шока. Первый тип – тяжелый шок, при котором наступает смерть из-за поражения миокарда эндотоксином. Второй тип – «теплый» шок, при котором уровень давления определяется в пределах 70 мм рт. ст., причем при своевременной рациональной терапии возможен благоприятный исход; «холодный» шок - сопровождается неуправляемым низким АД, вегетативными нарушениями, быстрым развитием декомпенсации. Третий тип – некорригируемый шок, который включает при

знаки предыдущих типов и практически не поддается лечению.

Клиническая картина септического шока характеризуется стойкой артериальной гипотонией, тахикардией, нередко аритмией, общей заторможенностью, бледностью кожных покровов, липким потом. У большинства больных тахикардия сменяется брадикардией с аритмией и выраженным сердечным дефицитом, появляется олигурия, переходящая в анурию.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКАЯ ПОДДЕРЖКА. Артериальная гипотензия – является угрожающим жизни состоянием и требует неотложных мероприятий, направленных на восстановление адекватной перфузии органов и тканей организма. Поэтому, если у пациента определяют артериальную гипотензию – АД сис. менее 75 мм рт. ст., АД ср. менее 60 мм рт. ст. и находят признаки низкого сердечного выброса (спутанное сознание, холодные кожные покровы, олигурию), требуется срочное проведение экстренного лечения.

О дефиците ОЦК, прежде всего, свидетельствует низкое ЦВД (менее 5 мм рт. ст). Относительная гиповолемия развивается у пациентов вследствие вазодилатации, сопровождающейся увеличением емкости сосудистого русла, депонирования крови в венозной системе, генерализованного повреждения эндотелия с увеличением проницаемости капилляров (собственно сепсис, септический шок). Абсолютная гиповолемия возникает непосредственно в результате кровопотери (на фоне сепсиса)

Показания для проведения гемодинамической поддержки:

1. АД менее 70 мм рт.ст.

2. СИ менее 3,5 л/мин/м2

3. ОПСС менее 1100 дин. сек. см –5

4. ЦВД менее 5 см вод.ст.

5. ЧСС более 110 уд/мин.402

Терапевтические средства для гемодинамической поддержки можно разделить на три основные группы.

1. Инфузионные препараты.

2. Вазопресорные средства.

3. Ионотропная терапия.

РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА. Легкие достаточно рано становятся одним из первых органов-мишеней, вовлекаемых в патологический процесс при критическом состоянии, обусловленном острой хирургической патологией.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – один из ведущих компонентов полиорганной дисфункции. Клинико-лабораторные проявления ОДН при тяжелой кровопотере соответствуют синдрому острого повреждения легких, а при прогрессировании патологического процесса - острому респираторному дистресс-синдрому. Показанием к проведению ИВЛ является развитие паренхиматозной ОДН (синдром острого повреждения легких или острый респираторный дистресс-синдром): при снижении респираторного индекса ниже 200 показаны интубация трахеи и начало респираторной поддержки. При респираторном индексе выше 200 показания к ИВЛ определяют индивидуально.

Воздержаться от проведения ИВЛ возможно при следующих условиях:

- наличие адекватного сознания;

-отсутствие высоких затрат на работу дыхания;

-отсутствие выраженной тахикардии (ЧСС до 120 уд/мин);

-нормализация венозного возврата крови;

-сатурация кислорода более 90% на фоне кислородной поддержки спонтанного дыхания.

            Оптимальный уровень насыщения крови кислородом поддерживают с помощью различных методов оксигенотерапии (лицевые маски, носовые катетеры) нетоксичными концентрациями кислорода (FiО2<0,6). Пациентам, которым показано проведение искусственной вентиляции легких, применение неинвазивной респираторной поддержки противопоказано.

Любой пациент, которому проводят предоперационную подготовку, должен получать кислород (оксигенация под обычным атмосферным давлением): через носовой катетер, маску. Гиповентиляция по результатам пульсоксиметрии служит показанием для искусственной вентиляции легких. Боль и вздутие живота, присущие абдоминальной катастрофе, в свою очередь еще больше нарушают вентиляцию легких.

Учитывая возможность усиления секреции цитокинов легкими на фоне высокообъемной ИВЛ (дыхательный объем = 12 мл/кг), избегают таких режимов при выборе параметров респираторной поддержки.

Малоагрессивной считают ИВЛ при соблюдении следующих параметров:

-пиковое давление в дыхательных путях менее 35 см вод. ст.,

-инспираторная фракция кислорода менее 60%,

-неинвертированное соотношение вдоха к выдоху,

-дыхательный объем менее 6 мл/кг массы тела.

Подбор параметров дыхательного цикла осуществляют до достижения критериев адекватности ИВЛ:

-РaO₂ - более 60 мм рт. ст.

-SaO₂ - более 93%

-Р_VO₂ – 35-45 мм рт. ст.

-S_VO₂ - более 55%.

Одним из эффективных методов оптимизации газообмена является проведение ИВЛ в положении на животе