Травм отв
.docxДиагностика. Одним из тестов, обычно используемых для подтверждения разрыва ахиллова сухожилия, является тест Томсона. Для этого теста пациент ложится на диагностический стол лицом вниз. Доктор затем сжимает икроножные мышцы; действие, которое обычно заставляет вытягивать стопу как балерина (подошвенное сгибание). Когда произошел частичный разрыв, способность ноги указывать может быть снижена. Когда произошел полный разрыв, стопа может вообще не реагировать. Ультразвуковое сканирование и МРТ (магнитно-резонансная томография) ахиллова сухожилия также могут быть рекомендованы для определения степени разрыва. Тест Матлса В положении пациента на животе его просят согнуть ноги в коленных суставах на 90*. Если во время этого движения стопа на пораженной стороне находится в положении тыльного сгибания, тест считается положительным. Тест О’Брайна В место перехода апоневроза в сухожилие вводят иглу от медицинского шприца, двигают стопой и смотрят, как отклоняется игла. Тест Копланда. На голень одевают манжету сфингмоманометра. Надувают ее до давления в 100 мм ртутного столба и врач начинает двигать стопой. Если давление возрастает до 140 мм ртутного столба, то ахиллово сухожилие не порвано. Лечение. Открытый шов ахиллова сухожилия. Пациент находится на операционном столе лежа на животе, с опущенным на 20* головным концом и свешенными с края стола обеими ногами. Продольный разрез протяженностью 8-10 см производится тотчас медиальнее медиального края сухожилия с центром в месте пальпируемого западения. Подкожно-жировая клетчатка рассекается остро без повреждения кожных краев раны. Паратенон разрезается продольно по средней линии на длину кожного разреза. Зачастую паратенон отечен и разорванные концы сухожилия в классическом варианте имеют вид конского конца или швабры. После сопоставления концов они сшиваются вместе прочной рассасывающейся нитью (например, Викрил 2) по методу Кесслера. До завязывания концов ассистент производит подошвенное сгибание в голеностопном суставе для лучшего сопоставления концов. Далее накладывается обвивной шов более тонким рассасывающимся шовным материалом для большего укрепления соединения. После закрытия паратенона тонким викрилом, подкожные ткани сшиваются непрерывным швом. Кожная рана закрывается стрипами для минимизации натяжения. Далее накладывается гипсовая иммобилизация в эквинусном положении стопы. Ограниченные нагрузки под наблюдением физиотерапевта возможны уже в день операции. Пациенту дается рекомендация по возможности поддерживать возвышенное положение оперированной конечности. Иммобилизация снимается спустя 2 недели после операции с выведением стопы в физиологическое положение и ношением брейса. Разрешается полная нагрузка весом тела. Изобретение относится к травматологии и может быть применимо для пластики ахиллова сухожилия. В толще проксимального и дистального концов разорванного ахиллова сухожилия делают сагиттальные разрезы, в которые укладывают мелкоячеистую лавсановую ленту, которую пришивают к краям сближенных концов разорванного сухожилия бок в бок, а сохраненные участки паратенона и разорванных волокон сухожилия прошивают тонкими лавсановыми нитями. Способ позволяет создать благоприятные условия для регенерации сухожилия, уменьшить риск рецидива. 50.Кровотечения. Классификация. Методы временной и окончательной остановки кровотечений. По источнику:
Артериальные кровотечения. Скорость часто высокая, объем потерянной крови зависит от диаметра сосуда и вида повреждения. Кровь алого цвета вытекает под давлением, обычно пульсирующей струей.
Венозные кровотечения. Характеризуются беспрерывной струей темной крови. Скорость зависит от диаметра вены: чем он больше, тем быстрее вытекает. Кровотечение из шейных вен самое опасное, поскольку есть вероятность развития воздушной эмболии.
Паренхиматозные и капиллярные кровотечения. Возникают при повреждении мелких вен, артерий, капилляров. Обычно не массивные, кровоточит, как правило, вся поврежденная поверхность (в виде сеточки). Паренх. Случаются при повреждении таких органов, как печень, легкие, почки, селезенка, которые называют паренхиматозными. Эти кровотечения капиллярные, но в связи с анатомическими особенностями этих органов они представляют опасность.
Смешанные кровотечения. В этом случае кровоточат одновременно все виды сосудов.
По клиническим проявлениям:
Наружные кровотечения. кровь течет из язвы или раны, находящейся на поверхности тела, поэтому они без труда диагностируются.
Внутренние кровотечения. возникают в органах, их полостях, тканях. Они делятся на полосные (кровь изливается в суставную, плевральную, брюшную, перикардиальную полости) и внутритканевые (кровь изливается в толщу тканей и образует гематомы). Скопления крови, которая излилась в полость или ткань, называют в медицине кровоизлияниями. Различают несколько видов: петехия, экхимоз, кровоподтек, гематома, вибицес.
Скрытые кровотечения. не имеют выраженных признаков, по некоторым классификациям относятся к внутренним.
От объема дефицита ОЦК:
Легкие (15-25%).
Средние (25-35%).
Тяжелые (35-50%).
Массивные (более 50%).
По скорости кровопотери:
Молниеносные (чаще массивные).
Острые кровопотери. кровь вытекает в течение короткого времени.
Хронические кровопотери. характеризуются длительностью кровотечения, при этом наблюдается постепенное выделение крови маленькими порциями. Длительность кровотечения характерна для таких заболеваний, как геморрой, язва желудка, злокачественная опухоль, фиброма матки и других.
По времени возникновения
-Первичные – начинаются сразу после повреждения сосуда.
-Вторичные – возникают спустя какое-то время после травмы. Они делятся еще на два вида: ранние (в течение трех суток с момента травмы, после выталкивания из поврежденного сосуда тромба) и поздние (спустя три дня после травмы, обычно в связи с развитием гнойных воспалительных процессов). СПОСОБЫ ВРЕМЕННОЙ ОСТАНОВКИ КРОВОТЕЧЕНИЯ Применение методов временной остановки имеет своей целью немедленную остановку кровотечения на месте происшествия для спасения жизни больного. Все они основаны на механических приемах. Выделяют следующие методы временной остановки кровотечения: 1) пальцевое прижатие артерий; 2) максимальное сгибания или возвышенное положение конечности; 3)наложение давящей повязки; 4) тампонаду раны; 5) наложение жгута; 6) наложение зажима на кровоточащий сосуд; 7) временное шунтирование.
Но не только при травмах применяются временные методы. В процессе любой операции хирург постоянно осуществляет остановку кровотечения в начале временную, а затем окончательную. Окончательная остановка кровотечения - это способ, который предполагает, что кровотечение не возобновится. Механический способ - наложение лигатуры (нитки) на кровоточащий сосуд или обкалывание этого места, зажим сосуда или перевязка его в ране. · перевязка сосуда выше места кровотечения; · зажим на сосуд; · зашитие сосуда; · шунтирование сосуда; Физический способ: · электрокаогуляция (прижигание); · лед на рану; Химический способ - медицинские препараты: · адреналин в лунку зуба или в полость носа на тампоне; Гемостатический эффект обусловлен сосудосуживающим действием. · тампон с перекисью водорода; Довольно широко применяется для локального гемостаза при капиллярном кровотечении из различных ран. Гемостатическое действие основано на ускорении процесса тромбообразования. · хлористый кальций 10% - 5-10 мл в/в; · 1% хлорид кальция 100-200 мл, в/в; Ионы кальция являются одним из факторов свертывающей системы. · хлорид натрия 20% или 10% - 20-40-60 мл, в/в; · 10% желатин в/в; · викасол 1% или витамин К в/м; Является синтетическим аналогом витамина К, участвующего в образовании протромбина, поэтому в некоторых руководствах относят к биологическим методам. Применяют в виде внутримышечных инъекций, есть таблетизированная форма. · аминокапроновая кислота %% - 100 мл в/в; снижает фибринолитическую активность крови. Местно применяется в виде тампонов смоченных раствором препарата. · протамин сульфат 1% - 5 мл; · жидкий экстракт водяного перца; Воск. Применяется при операциях на головном мозге, для остановки кровотечения из губчатого вещества костей черепа. При применении воска кровоточащая поверхность закрывается и не кровоточит. Биологический способ: · переливание крови - прямое; Переливание крови обладает гемостатическим эффектом. Однако в настоящее время целенаправлено для остановки кровотечения кровь не используется. Можно только расчитывать на гемостатический эффект при переливании её с заместительной целью при массивных кровотечениях. · переливание плазмы - сухой замороженной; · компоненты крови - эритроциарная масса, взвесь, тромбоцитарная масса; · гемостатическая губка; это лиофилизированный белковый препарат, полученный из плазмы донорской крови путем ее обработки тромбопластином в присутствии солей кальция. Представляет собой сухую пористую массу кремового цвета, хорошо поглощающую влагу. Гемостатическое действие осуществляется за счет тромбопластина. После предварительного осушивания плотно прижимают к кровоточащему участку тканей. Оставленная в тканях губка полностью рассасывается. Выпускают также губки на основе коллагена, полученного из кожи и сухожилий крупного рогатого скота. · фибриновая пленка - при обширных ожогах. В комбинации с тромбином фибриноген включен состав целого семейства гемостатических препаратов-фибринная губка, фибринная пена, фибринный порошок, фибриновые клеи (“Тиссукол”, “Фибринклебер” и др.). 2. Антиферментные препараты (трасилол, контрикал) снижают фибринолитическую активность.
3. Гормональные препараты (питуитрин, окситоцин) применяются при гипотонических маточных кровотечениях. 51.Травматический шок. Патогенез. Клиника. Первая врачебная медицинская помощь. Травматический шок – остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы. Травматический шок – острая нейрогенная недостаточность периферического кровообращения, возникающая под влиянием чрезвычайного травмирующего фактора, сочетающаяся с фазными нарушениями деятельности центральной нервной системы, гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными расстройствами различных органов и систем. Так, в ряде руководств травматический шок включает в себя следующие разновидности шока [21, 30]: 1) хирургический шок; 2) шок, вызываемый ожогом; 3) шок, вызываемый наложением жгута; 4) шок, вызываемый раздроблением; 5) шок, вызываемый ударной воздушной волной; 6) эндотоксиновый шок. Патогенез. Выделяют две фазы в развитии травматического шока: эректильную, наступающую вслед за травмой и проявляющуюся активацией функций, и торпидную, выражающуюся угнетением функций. Эректильная фаза шока (от лат. erigo, erectum – выпрямлять, поднимать) – фаза генерализованного возбуждения. В последние годы ее называют адаптивной, компенсаторной, непрогрессирующей, ранней. В эту фазу наблюдается активация специфических и неспецифических адаптивных реакций. Она проявляется побледнением покровов и слизистых, повышением артериального и венозного давления, тахикардией; иногда мочеиспусканием и дефекацией. Указанные реакции имеют адаптивную направленность. Они обеспечивают в условиях действия экстремального фактора доставку к тканям и органам кислорода и субстратов метаболизма, поддержание перфузионного давления. По мере нарастания степени повреждения эти реакции принимают избыточный, неадекватный и нескоординированный характер, что в значительной мере снижает их эффективность. Это и определяет в значительной мере тяжелое или даже необратимое самоусугубляющееся течение шоковых состояний. Сознание при шоке не утрачивается. Обычно отмечается нервное, психическое и двигательное возбуждение, проявляющееся излишней суетливостью, ажитированной речью, повышенными ответами на различные раздражители (гиперрефлексия), крик. В этой фазе в результате генерализованного возбуждения и стимуляции эндокринного аппарата активизируются обменные процессы, тогда как их циркуляторное обеспечение оказывается недостаточным. В этой фазе возникают предпосылки к развитию торможения в нервной системе, расстройствам циркуляции, возникает дефицит кислорода. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты. Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока. Торпидная фаза шока (от лат. torpidus – вялый) – фаза общего торможения, проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями, в частности артериальной гипотензией, тахикардией, расстройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание в конце), олигурией, гипотермией и т.д. В торпидной фазе шока усугубляются нарушения обмена вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции и циркуляторного обеспечения. Эти нарушения в различных органах неодинаковы. Торпидная фаза – наиболее типичная и продолжительная фаза шока, ее продолжительность может быть от нескольких минут до многих часов. В настоящее время торпидную фазу называют стадией дезадаптации (декомпенсации). На этой стадии выделяют две подстадии: прогрессирующую (заключающуюся в истощении компенсаторных реакций и гипоперфузии тканей) и необратимую (в ходе которой развиваются изменения, не совместимые с жизнью). Клиника. Травматический шок является по своей природе полиэтиологичным синдромом. Среди основных факторов, имеющих наибольшее значение в развитии шока при травме, выделяют болевую импульсацию, кровопотерю, эндотоксикоз. В каждом конкретном случае может быть преобладание одного или нескольких из перечисленных факторов, что во многом определяется характером повреждений. Эректильная фаза очень короткая, она наступает непосредственно после травмы и характеризуется напряжением симпатоадреналовой системы. Её наблюдают не чаще, чем в 15% случаев. Эта фаза проявляется прежде всего тем, что кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся бледными, пульс - частым, АД при этом или нормальное или несколько повышено, больной сильно возбуж- дён. Резкое моторное или двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных движениях, пациент вскакивает с места, при этом наносит себе иногда непоправимый вред, не ощущает боли, лицо красное, напряжено, зрачки расширены. Состояние несколько напоминает состояние алкогольного опьянения. Торпидная фаза наступает в более поздние сроки и выявляется в подавляющем большинстве случаев. Она проявляется общей заторможённостью, снижением реакции на раздражители, вялостью, апатией, понижением рефлексов, угнетением функций ЦНС при сохранении сознания. Отмечается резкое ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы: бледность, частый и малый пульс, глухость сердечных тонов и прогрессирующее снижение АД, что является ведущим симптомом шока. Понижается температура тела. Снижаются венозное давление и скорость кровотока. Наступает сгущение крови. Нарушаются функции всех органов и систем, изменяется обмен веществ. Недостаточность функций почек проявляется олиго или анурией. На фоне нарушения микроциркуляции нарастают гипоксемия и гипоксия тканей. Помощь. оценить тяжесть состояния больного (необходимо ориентироваться на жалобы больного, уровень сознания, окраску и влажность кожных покровов, характер дыхания и пульса, уровень артериального давления);
Наиболее важные мероприятия первой помощи при травматическом шоке:
• устранение асфиксии и налаживание адекватного дыхания;
• временная остановка продолжающегося наружного кровотечения;
• введение анальгетиков;
• введение кровезамещающих растворов;
• наложение асептической повязки;
• транспортная иммобилизация;
• быстрая и щадящая транспортировка в лечебное учреждение. При нарушении дыхания следует очистить полость рта и верхние дыхательные пути. В случае отсутствия адекватного самостоятельного дыхания у пострадавшего необходимо проводить вспомогательное или искусственное дыхание, включая введение воздуховода или интубацию трахеи с последующей ИВЛ
При наличии продолжающегося наружного кровотечения следует наложить давящую повязку, а при её неэффективности - кровоостанавливающий жгут с обязательной отметкой о времени его наложения.
Обезболивание обычно подразумевает введение анальгетиков (наркотических и ненаркотических). В машине скорой помощи возможно проведение ингаляционной аутоаналгезии через специальные портативные испарители посредством вдыхания паров метоксифлурана.
Внутривенное введение кровезамещающих растворов (декстран [ср. мол.масса 50 000-70 000], желатин и др.) следует начинать как можно раньше, в том числе в машине скорой помощи.
После наложения на рану асептической повязки осуществляют транспортную иммобилизацию повреждённых сегментов, причём все эти мероприятия можно производить по ходу транспортировки пострадавшего в стационар. 52.Синдром длительного сдавления. Патогенез. Клиника и диагностика. Консервативное и оперативное лечение. Синдром длительного сдавления - тяжелое состояние, обусловленное патологическими расстройствами органов и систем вследствие токсемии после длительного массивного раздавливания мягких тканей или сдавления магистральных сосудов конечностей. Основой патогенеза вышеперечисленных сходных патологических состояний является эндогенная интоксикация продуктами ишемии и реперфузии тканей. В сдавленных тканях вместе с участками прямого травматического некроза образуются зоны ишемии, где накапливаются кислые продукты анаэробного обмена. После освобождения раненых от сдавления происходит возобновление крово- и лимфообращения в ишемизированных тканях, характеризующихся повышенной проницаемостью капилляров. Это называется реперфузией тканей. При этом токсические вещества (миоглобин, продукты нарушенного перекисного окисления липидов, калий, фосфор, полипептиды, тканевые ферменты - гистамин, брадикинин и др.) выходят в общий кровоток. Происходит токсическое поражение внутренних органов, в первую очередь легких, с формированием ОДН. Гиперкалиемия может приводить к острому нарушению деятельности сердца. Из ишемизированных тканей вымываются также недоокисленные продукты анаэробного обмена (молочная кислота и др.), которые вызывают выраженный метаболический ацидоз. Наиболее опасно высвобождение в кровь из ишемизированных поперечно-полосатых мышц больших количеств белка миоглобина. Миоглобин свободно фильтруется в почечных клубочках, но закупоривает почечные канальцы, образуя в условиях метаболического ацидоза нерастворимый солянокислый гематин (если рН мочи больше 6, вероятность развития почечной недостаточности при СДС снижается). Кроме этого миоглобин оказывает прямое токсическое действие на эпителий канальцев почек, что в совокупности приводит к миоглобинурийному нефрозу и острой почечной недостаточности (ОП Н ). Быстро развивающийся постишемический отек поврежденных и длительно сдавленных тканей вызывает острую гиповолемию с гемо-концентрацией (ОЦК уменьшается на 20-40% и более). Это сопровождается клиникой шока и, в конечном итоге, также способствует ухудшению функции почек. Клиника. Поврежденная конечность имеет синюшный оттенок, увеличена в объеме, отечна; На коже много ссадин, кровоподтеков, пузырей, содержащих жидкость; Сразу после извлечения пострадавшего можно видеть неровности – "отпечатки" травмировавшего предмета; Раздавленные мышцы пропитаны кровью, местами разорваны. В зоне некроза мышцы имеют вид вареного мяса; Все виды чувствительности слабо выражены или отсутствуют. Пульс на периферии конечности отсутствует. Токсический период обусловлен формированием очагов некроза, обнажением мышц, возникновение гнойных ран и эрозированных участков. На пятые сутки наблюдается возникновение симптомов уремического синдрома, развитие аритмии, на седьмые сутки начинает развиваться легочная недостаточность и нарастающая интоксикация, возможно развитие токсического гепатита и эндотоксического шока. В этот период наблюдается снижение выраженности полиорганной недостаточности. Диагностика. Диагноз устанавливается с учетом типа полученных травм, физикального осмотра больного, общего анализа крови и мочи, а также результатов ультразвукового и рентгенологического исследований. Лечение. Далее уже в самом стационаре начинают противошоковую терапию, а также очищают кровь от различных опасных веществ. Также конечность циркулярно обкалывают новокаином и обкладывают льдом, дабы уменьшить отек. И самое главное в лечении, также назначение антибиотиков широкого спектра, дабы избежать возникновения вторичной инфекции, которая может осложнить и без того тяжелое состояние пострадавшего. Но бывают случаи, когда все эти действия не приводят к улучшению состояния больного, поэтому врачи прибегают к ампутации конечности. Лечение СДР начинается после устранения компрессии, поскольку массивная резорбция продуктов распада тканей начинается сразу же после восстановления кровотока. Наложение жгута на конечность показано лишь при артериальном кровотечении, полном разрушении конечности и ее гангрене. Основой дальнейшего лечения СДР на ранних этапах является интенсивная противошоковая и дезинтоксикационная терапия, профилактика и борьба с почечной недостаточностью, анемией и гипопротеинемией. При неэффективности проводимой терапии, нарастании отека конечности, при наличии или угрозе развития почечной недостаточности возникает необходимость в проведении декомпрессирующего хирургического вмешательства. Если такие показания отсутствуют, то закрытые повреждения нецелесообразно оперировать до стабилизации состояния пациента и демаркации некроза. Наличие обширных очагов деструкции мышц само по себе не может служить показанием для немедленного хирургического лечения в раннем и промежуточном периодах болезни. Предложено несколько способов фасциотомии, главной целью которых является декомпрессия глубоких слоев мягких тканей и улучшение кровообращения в пораженном сегменте. Операцией выбора при осложненном течении СДР считается открытая фасциотомия, дополненная, при необходимости, некрэктомией. 53.Учение по огнестрельной ране. Морфология и особенности огнестрельной раны. Огнестрельное ранение — частный вид боевой хирургической травмы, возникающий при воздействии на организм ранящих снарядов стрелкового оружия и боеприпасов взрывного действия. Независимо от вида повреждения, человека, получившего боевую хирургическую травму, называют раненым. В этиологии и патогенезе хирургической инфекции решающее значение принадлежит количеству и характеру попадающей в рану микрофлоры (микробный фактор); анатомической локализации и степени разрушения тканей в зоне повреждения (местный фактор) противоинфекционной защищенности (общая резистентность). Отличия морфологии заживления огнестрельной раны определяются в основном: -высокой кинетической энергией ранящего снаряда; -сложностью формы раневого канала; -обширностью зоны поражения ("молекулярное сотрясение"); -высокой степенью микробного загрязнения. • В основе разрушающего действия любого огнестрельного снаряда, скорость полета которого превышает 300 м/с, лежит образование временной пульсирующей полости (ВПП) с зонами избыточного давления по периферии. Число и максимальная амплитуда кавитаций зависят от величины кинетической энергии и формы ранящего снаряда, а также от стабильности его полета. Кинетическая энергия ранящего снаряда определяется прежде всего скоростью полета и в меньшей степени его массой. Соответственно, следует дифференцировать ранения, нанесённые низкоскоростными ранящими снарядами (пуля из пистолета Макарова, дробь и пр.) и ранения, полученные высокоскоростными ранящими снарядами (пули из автоматического нарезного оружия). Энергия, отдаваемая ранящим снарядом при прохождении через ткани, определяет характер повреждений и морфологию огнестрельной раны.
• Морфологический субстрат огнестрельного ранения — огнестрельная рана, имеющая входное, выходное (при сквозном характере ранения) отверстия и раневой канал. Раневой канал во многих случаях имеет сложную конфигурацию и контуры. В соответствии с анатомическими и функциональными изменениями в пределах раневого канала выделяют три зоны •• зона непосредственного раневого канала (или отрыва при МВР) •• зона первичного некроза •• зона вторичного некроза (ранее — молекулярного сотрясения).
• Раневой канал имеет неправильный ломаный ход из-за первичной и вторичной девиации тканей и заполнен тканевым детритом, инородными телами, сгустками крови, свободными и связанными с надкостницей и мышцами костными фрагментами. Зона первичного некроза представлена тканями, пострадавшими в результате девиации ВПП. Зона вторичного некроза представлена тканями, пострадавшими в результате воздействия ВПП, а также от вторичных нарушений микроциркуляции и нервной трофики. Границы между этими зонами очень размыты и изменяются в зависимости от стадии раневого процесса. Это затрудняет проведение исчерпывающего местного лечения в ранние сроки после ранения.
• Огнестрельная рана всегда первично загрязнена микробами. В результате явлений антагонизма и синергизма в ране формируется микробная ассоциация, способная вегетировать и размножаться — раневая микрофлора. В зависимости от адекватности проводимого лечения и возможностей защитных и адаптационных сил организма, эта микрофлора либо способствует вторичному очищению раны, либо становится потенциальным источником раневой инфекции.
Клиническая картина огнестрельного ранения определяется степенью повреждения конкретных органов и систем, а также развитием ранних и поздних осложнений (шок, кровопотеря, раневая инфекция, травматическая болезнь). Хирургической обработкой называют хирургическое вмешательство (операция), направленное на удаление нежизнеспособных тканей, предупреждение либо лечение гнойно-инфекционных осложнений и создание благоприятных условий для заживления раны. Хирургическая обработка раны складывается из трёх основных элементов: рассечения раны, иссечения всех нежизнеспособных тканей (при этом удаляют ткани, которые явно некротизированы или их жизнеспособность сомнительна) и восстановления анатомических соотношений в ране. • Все огнестрельные раны разделяют на две группы: подлежащие хирургической обработке и не подлежащие хирургической обработке. Хирургической обработке не подлежат мелкие поверхностные раны, сквозные пулевые раны с узким входным и выходным отверстиями при отсутствии признаков повреждения крупного кровеносного сосуда, множественные мелкие поверхностные слепые раны.
• Наложение первичного шва как заключительного этапа хирургической обработки огнестрельной раны недопустимо. Он может быть наложен только при ранении лица, волосистой части головы, мошонки и полового члена, проникающем ранении груди с открытым пневмотораксом и после лапаротомии (только до кожи), ранении сустава (только на капсулу).