45. Профилактика внутрибольничных инфекций. Дезинфекция. Виды и методы. Показания.

ВБИ инфекционное заболевание возникающее вследствие оказания помощи больным в стационарах, поликлиниках, на дому на производстве – независимо от времени появления симптомов – во время пребывания в больнице или после выписки относится к ВБИ (давала Архипова определение)

Профилактика ВБИ

Проблема профилактики ВБИ является многоплановой и весьма трудна для решения по целому ряду причин - организационных, эпидемиологических, научно-методических. Эффективность борьбы с ВБИ определяется тем, соответствует ли конструктивное решение здания ЛПУ последним научным достижениям, а также современным оснащением ЛПУ и строгим выполнением требований противоэпидемического режима на всех этапах предоставления медицинской помощи. В ЛПУ независимо от профиля должны выполняться три важнейших требования:  - сведение к минимуму возможности заноса инфекции;  - исключение внутригоспитальных заражений;  - исключение выноса инфекции за пределы лечебного учреждения.

В вопросах профилактики ВБИ в стационарах младшему и среднему медперсоналу отводится основная, главенствующая роль - роль организатора, ответственного исполнителя, а также контролера. Ежедневное, тщательное и неукоснительное выполнение требований санитарно-гигиенического и противоэпидемического режима в ходе исполнения своих профессиональных обязанностей и составляет основу перечня мероприятий пс) профилактике ВБИ. В этой связи следует особо подчеркнуть значимость роли старшей сестры клинико-диагностического отделения стационара. В основе своей - это длительное время проработавший по специальности сестринский состав, обладающий организаторскими навыками, прекрасно разбирающийся в вопросах режимного характера.

Говоря о важности профилактики ВБИ, следует отметить, что проблема эта безусловно комплексная и многогранная. Каждое из направлений профилактики ВБИ предусматривает ряд целенаправленных санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, имеющих целью предотвращение определенного пути передачи инфекционного агента внутри стационара. Более подробно мы отметим вопросы дезинфекции и стерилизации.

Дезинфекция - одно из самых значимых направлений профилактики ВБИ. Данный аспект деятельности медицинского персонала является многокомпонентным и имеет своей целью уничтожение патогенных и условно-патогенных микроорганизмов на объектах внешней среды палат и функциональных помещений отделений стационара, медицинском инструментарии и оборудовании. Организация дезинфекционного дела и его реализация младшими средним медицинским звеном является сложной трудоемкой ежедневной обязанностью.

Дезинфекция в лечебно-профилактическом учреждении (ЛПУ) включает:  1. Механические средства дезинфекции (удаление микроорганизмов с объектов или их обеззараживание путем встряхивания, протирания, проветривания, вентиляции,стирки, мытья, очистки).  2. Физические средства дезинфекции (обеззараживание путем воздействия физических агентов: ультрафиолетового облучения, сухого горячего воздуха, водяного пара, кипячения).  3. Химические средства дезинфекции (галоидосодержащие, кислородосодержащие, поверхностно-активные вещества, гуанидины, альдегидосодержащие, спирты, фенолосодержащие, кислоты).

Современный дезинфектант должен отвечать нескольким основным требованиям, без осуществления которых ни один препарат не может быть рекомендован для применения:  1. Микробиологическая эффективность;  2. безопасность для применения как для персонала так и для пациентов;  3. совместимость с обрабатываемыми материалами (за "золотой стандарт" здесь принимается воздействие, которое оказывает на материалы глутаровый альдегид);  4. экономичность;  5. степень устойчивости к органической нагрузке (например, крови);  6. скорость действия (требуемая экспозиция);  7. наличие запаха;  8. отсутствие воспламеняемости и взрывоопасности;  9. простота в приготовлении, применении, удалении. 

30. Основные методы диагностики инфекционных болезней.

5. Оказать необходимую врачебную помощь на догоспитальном этапе при отеке гортани

62. Приближение фагоцита к объекту фагоцитоза; Прилипание фагоцита к объекту; Поглощение объекта фагоцитом; Киллинг – умерщвление жизнеспособного объекта фагоцитоза; Внутриклеточное переваривание убитых или мертвых объектов. Наиболее информативными для оценки фагоцитарной системы следует считать фагоцитарный индекс, фагоцитарное число (отражает поглотительную способность нейтрофилов) и индекс бактерицидности (отражает переваривающую способность нейтрофила). Фагоцитарный индекс (ФИ) – процент клеток, вступивших в фагоцитоз, от общего их числа. Фагоцитарное число (ФЧ) – среднее число бактерий или частиц латекса, поглощенных в расчете на один нейтрофил. Также проводятсятесты спонтанного и стимулированного фагоцитоза с использованием частиц латекса. Фагоцитоз с латексом основан на поглощении частиц латекса нейтрофилами (адгезия, захват и полное поглощение). При проведении спонтанного теста лейкоциты, выделенные из периферической крови, смешивают с суспензией частиц латекса; при проведении теста индуцированного фагоцитоза к полученной смеси добавляют раствор пирогенала. После инкубирования при 370 С в течение 30 минут готовят мазки, а затем в фиксированных и окрашенных по Романовскому-Гимзе мазках подсчитывают процент нейтрофилов, поглотивших латекс. Фагоцитоз протекает в несколько стадий (подробнее – в статье «Механизм фагоцитоза»), которые должны завершаться полным уничтожением вредоносного объекта. Должны, но не всегда завершаются. В последнем случае фагоцитоз называется незавершенным. Явление незавершенного фагоцитоза имеет место в том случае, если фагоцит «нападает», поглощает объект, но переварить его не может. Обычно такое происходит с живыми вредоносными агентами: бактериями, грибками, вирусами. Как правило, причины фагоцитоза незавершенного типа кроются в особенностях самого патогена. Реже они обусловлены дефектами иммунитета человека.

нкция Дисфункция нейтрофилов Вызванная лекарст-венными средствами приобретенная врожденная

Адгезия —

агрегация Ацетилсалициловая кислота, колхицин, алкоголь, кортико-стероиды, ибу-профен, пиро- У новорожденных при гемодиализе Дефицит С3bi-рецептора

Способность

к дефор-

мации Лейкоз у новорожденных, сахарный диабет,

незрелые нейтрофилы

Хемокинез—

хемотаксис Кортикостероиды, (большие дозы), ауранофин, кол-хицин (слабый эффект), фен ил-бутазон, напроксен, индомета-цин Терминальные ожоги, опухоли, недостаточность питания, перио-донтит, у новорожденных, системная крас-ная волчанка, ревматоидный артрит,сахарный диабет, сепсис, грипп, инфекция вирусом простого герпеса, акродерматит энтеро-патический, синдром Дауна, дефицит a-маннозидазы, выраженный комбинированный иммунодефицит, синдром Вискотта — Олд-рича Рецидивирующая инфекция с ги-пер-IgE (синдром Джоба), синдром Чедиака —Хига-си, дефицит спе-цифических гра-нул

Бактерицид-

ная актив-

ность Колхицин, цикло-фосфамид, кор-тикоиды (высокие дозы) Лейкоз, апластическая анемия, некоторые виды нейтропении, дефицит туфтсина, тер-мальные ожоги, сепсис у новорожденных, сахарный диабет, недостаточность питания Синдром Чедиака— Хигаси, дефицит специфических гранул, хрониче-ский гранулема-тоз

1. 60 Методы оценки гуморального звена иммунитета: оценка количества иммуноглобулинов (Ig) определяемых методом радиальной иммунодиффузии по Манчини, метод ИФА; определение классов иммуноглобулинов IgM, IgG, IgA в оценки остроты инфекционного процесса, значение авидности иммуноглобулинов; значение С-реактивного белка (СRВ), ревматоидного фактора (РФ), антинуклеарного фактора (АНФ), антител к ДНК при аутоиммунных заболеваниях.

Принцип метода Манчини заключается в том, что образцы исследуемых сывороток помещают в лунки агара, в которых содержатся антитела против IgM, IgG, IgA в стандартной концентрации. Иммуноглобулины, содержащиеся в исследуемой сыворотке, диффундируют в агар и при взаимодействии с соответствующими антителами образуют кольца преципитации. До тех пор, пока в лунке сохраняется избыток антигена, происходит постепенное увеличение диаметра кольца преципитации. Окончательный размер кольца преципитации зависит от концентрации соответствующих иммуноглобулинов. Метод Манчини позволяет определить концентрацию иммуноглобулинов, равную 10 мкг/мл. Ошибка метода составляет 10%.

ИФА

Для начала необходимо получить образец биологической жидкости — обычно, это сыворотка крови. Лаборатория использует пластиковые планшеты с лунками, в которых уже содержатся очищенные антигены предполагаемого возбудителя (или — антитела, в случае если задачей является поиск антигена). Образцы вносятся в лунки, где происходит — или не происходит — образование иммунных комплексов. Если «встреча» состоялась, особое красящее вещество вступает в ферментную реакцию с объединенной молекулой, что позволяет с помощью инструментальной оценки оптической плотности сделать выводе о результатах анализа. ИФА бывает качественным и количественным. В первом случае подразумевается однозначный ответ: искомое вещество или найдено, или не найдено в образце. В случае с количественным анализом более сложная цепь реакций дает возможность оценить концентрацию антител в крови человека, что в сравнении с результатами предыдущих тестов даст ответ на вопрос о том, как развивается инфекционный процесс.

Оригинал статьи: https://www.kp.ru/guide/immunofermentnyi-analiz.html

Авидность (лат. - avidity) характеристика прочности связи специфических антител с соответствующими антигенами. В ходе иммунного ответа организма на проникновение инфекционного агента стимулированный клон лимфоцитов начинает вырабатывать сначала специфические IgM-антитела, а несколько позже и специфические IgG-антитела. IgG-антитела обладают поначалу низкой авидностью, то есть достаточно слабо связывают антиген. Затем развитие иммунного процесса постепенно (это могут быть недели или месяцы) идёт в сторону синтеза лимфоцитами высокоавидных IgG-антител, более прочно связывающихся с соответствующими антигенами. Высокая авидность специфических IgG-антител позволяет исключить недавнее первичное инфицирование.

С-реактивный белок – это гликопротеин, вырабатываемый печенью и относящийся к белкам острой фазы воспаления. Под действием противовоспалительных цитокинов (интерлейкина-1, фактора некроза опухолей – альфа и в особенности интерлейкина-6) его синтез увеличивается уже через 6 часов, а концентрация в крови возрастает в 10-100 раз в течение 24-48 часов после начала воспаления. Наиболее высокие уровни СРБ (более 100 мг/л) наблюдаются при бактериальной инфекции. При вирусной инфекции уровень СРБ, как правило, не превышает 20 мг/л. Концентрация СРБ также повышается при некрозе тканей (в том числе при инфаркте миокарда, опухолевых некрозах).

СРБ участвует в активации комплемента (группы белков, являющихся частью иммунитета), моноцитов, стимулировании экспрессии молекул адгезии ICAM-1, VCAM-1, Е-селектина на поверхности эндотелия (они обеспечивают взаимодействие клеток), связывании и модификации липидов низкой плотности (ЛПНП), то есть способствует развитию атеросклероза.

Прогрессивное увеличение СРБ связано с активностью воспалительного процесса и степенью повреждения тканей. Причем СРБ является более чувствительным показателем активного воспаления, чем скорость оседания эритроцитов (СОЭ), однако повышается и исчезает раньше, чем изменяется СОЭ.

нтитела к собственным иммуноглобулинам класса G.

Аутоантитела (обычно относящиеся к классу IgM), реагирующие в качестве аутоантигена с собственными иммуноглобулинами G, изменившими свойства под влиянием вируса или другого агента. Синтезируются плазматическими клетками синовиальной оболочки. Из суставов попадают в кровь. В крови образуют циркулирующие иммунные комплексы, которые повреждают синовиальную оболочку, стенки сосудов.

Ревматоидный фактор (РФ) определяется у больных ревматоидным артритом. В зависимости от наличия ревматоидного фактора, выделяют серопозитивную и серонегативную формы болезни. Обнаруживаются также у больных с другими видами аутоиммунной и хронической воспалительной патологии.

При системной красной волчанке (СКВ) и других системных ревматических заболеваниях иммунный ответ направлен против нуклеопротеиновых антигенов, т.е. комплексов нуклеиновых кислот и белков. Такие эндогенные нуклеопротеиновые аутоантигены могут образовываться в ходе процесса апоптоза эпителиальных клеток (каскад генетически запрограммированных реакций, приводящих к удалению поврежденной или дефектной клетки) и напоминают чужеродные вирусные частицы. Ускорение процессов апоптоза под действием ультрафиолетового облучения, вирусных инфекций или лекарственных препаратов, одновременно с нарушенным или замедленным удалением продуктов апоптоза, запускает аутоиммунные ответы при СКВ. Нуклеопротеиновые антигены конденсируются в апоптотических тельцах, которые становятся мишенью для аутоантител. 

Аутоантитела к двухцепочечной ДНК (анти-дсДНК) – является наиболее специфичным маркером для СКВ. При эффективной  терапии титр этих антител значительной снижается. С помощью ИФА у здоровых лиц анти-дсДНК выявляются в 2,5% случаев, при СКВ –– в 40-70%, при лекарственной волчанке не выявляются, а при РА, ЮРА, ССД болезни Шегрена определяются в 4-17%.  

59

Острая недостаточность коры надпо­чечников — это симптомокомплекс, развивающийся при резком снижении или полном выключении функции коры надпочечников, он может быть осложнением пер­вичной или вторичной хронической недостаточности коры надпочечников. Реже встречается первичная острая не­достаточность коры надпочечников (синдром Устерхауза — Фридриксена), которая является следствием интранатального кровоизлияния в надпочечники плода во время тяжелых или осложненных родов. Кровоизлияния в надпочечники встречаются при менигококковой или другой тяжелой септической инфекции, а также при тромбозе сосудов надпочечника.

Клиническая картина. Клиническими признаками ост­рой надпочечниковой недостаточности являются тошно­та, рвота, понос, резкая мышечная слабость, синюшная окраска и похолодание конечностей, высокая температу­ра тела, сердечно-сосудистые нарушения и изменения психики в виде заторможенности, иногда галлюцинаций, бреда и комы. Нередко в этой связи острую надпочечниковую недостаточность диагностируют как маниакаль­ный психоз, токсический делириозный синдром или цереб­ральную кому.

Превалирование абдоминальных синдромов (тошно­та, рвота, иногда с кровью, понос, сильные боли в животе, уменьшение перистальтических шумов и др.) может дать картину острого желудочно-кишечного кро­вотечения. Оперативное вмешательство при этом проти­вопоказано и может быть причиной трагического исхода.

Рвота и диарея ведут к обезвоживанию организма. Артериальное давление резко снижено.

Неотложная помощь. На догоспитальном этапе необ­ходимо проводить инфузию изотонического раствора нат­рия хлорида и одномоментное внутривенное введение 100 мг гидрокортизона гемисукцината. В дальнейшем постоянную внутривенную инфузию водорастворимого гидрокортизона проводят вместе с изотоническим раство­ром натрия хлорида и 5% раствором глюкозы (для ликвидации гипогликемии) со скоростью, достаточной для того, чтобы в течение первых суток было введено 3—4 л. Суточная доза гидрокортизона составляет 30.0— 400 мг.