- •Учебно–методические рекомендации к занятию № 21 Тема занятия: «Физиология групп крови и системы гемостаза».
- •I. Ответы на тестовые вопросы:
- •II. Ответы на вопросы для собеседования:
- •1. Группы крови у людей по системе аво.
- •2. Группы крови у людей по системе резус (Rh-).
- •3. Правила проведения гемотрансфузии.
- •4. Cистема гемостаза. Стадии гемостаза.
- •5. Плазменные и клеточные факторы свертывания крови.
- •7. Коагуляционный гемостаз, его фазы и механизмы.
- •8. Противосвертывающая система крови. Первичные и вторичные антикоагулянты.
- •9. Фибринолиз, его фазы и механизмы.
- •10. Регуляция свертывания крови и фибринолиза.
- •III. Ситуационные задачи:
- •1. Перед проведением гемотрансфузии врач определил группу и резус-принадлежность крови пациента, и подобрал одноименную донорскую кровь.
- •2. У пациента н. Для организации переливания крови определяли группу крови с помощью моноклональных антител (цоликлонов анти-а и анти-в). При этом реакции агглютинации эритроцитов не было обнаружено.
- •3. Известно, что у человека при интенсивных физических нагрузках или при резкой боли свертываемость крови увеличивается.
9. Фибринолиз, его фазы и механизмы.
Фибринолиз — это процесс расщепления фибринового сгустка, в результате которого происходит восстановление просвета сосуда.
3 фазы:
Фибринолиз начинается одновременно с ретракцией сгустка, но идет медленнее. Это тоже ферментативный процесс, который осуществляется под влиянием плазмина (фибринолизина).
Плазмин находится в плазме крови в неактивном состоянии в виде плазминогена. Под влиянием кровяных и тканевых активаторов плазминогена происходит его активация. Высокоактивным тканевым активатором является урокиназа. Кровяные активаторы находятся в крови в неактивном состоянии и активируются адреналином, лизокиназами.
Плазмин расщепляет фибрин на отдельные полипептидные цепи, в результате чего происходит лизис (растворение) фибринового сгустка.
Если нет условий для фибринолиза, то возможна организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью. Иногда тромб может оторваться от места своего образования и вызвать закупорку сосуда в другом месте (эмболия). У здоровых людей активация фибринолиза всегда происходит вторично в ответ на усиление гемокоагуляции. Под влиянием ингибиторов фибринолиз может тормозиться.
10. Регуляция свертывания крови и фибринолиза.
Свертывание крови, контактирующей с травмированными тканями, осуществляется за 5—10 мин. Основное время в этом процессе уходит на образование протромбиназы, тогда как переход протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин осуществляется довольно быстро. В естественных условиях время свертывания крови может уменьшаться (развивается гиперкоагуляция) или удлиняться (возникает гипокоагуляция).
При острой кровопотере, гипоксии, интенсивной мышечной работе, болевом раздражении, стрессе свертывание крови значительно ускоряется, что может привести к появлению фибрин-мономеров и даже фибрина S в сосудистом русле. Однако благодаря одновременной активации фибринолиза, носящего защитный характер, появляющиеся сгустки фибрина быстро растворяются и не наносят вреда здоровому организму.
Ускорение свертывания крови и усиление фибринолиза при всех перечисленных состояниях обусловлены повышением тонуса симпатической части автономной нервной системы и поступлением в кровоток адреналина и норадреналина. При этом активируется фактор Хагемана, что приводит к запуску внешнего и внутреннего механизма образования протромбиназы, а также стимуляции Хагеман-зависимого фибринолиза. Кроме того, под влиянием адреналина усиливается образование апопротеина III — составной части тромбопластина, и наблюдается отрыв клеточных мембран от эндотелия, обладающих свойствами тромбопластина, что способствует резкому ускорению свертывания крови. Из эндотелия также выделяются ТАП и урокиназа, приводящие к стимуляции фибринолиза
В случае повышения тонуса парасимпатической части автономной нервной системы (раздражение блуждающего нерва, введение АХ, пилокарпина) также наблюдаются ускорение свертывания крови и стимуляция фибринолиза. В этих условиях происходит выброс тромбопластина и активаторов плазминогена из эндотелия сердца и сосудов→ основным эфферентным регулятором свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка. Развивающаяся гиперкоагуляция может смениться гипокоагуляцией, которая в естественных условиях носит вторичный характер и обусловлена расходом (потреблением) тромбоцитов и плазменных факторов свертывания крови, образованием вторичных антикоагулянтов, а также рефлекторным выбросом в сосудистое русло в ответ на появление фактора IIа, гепарина и антитромбина III.
При многих заболеваниях, сопровождающихся разрушением эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и тканей и/или гиперпродукцией апопротеина III стимулированными эндотелиальными клетками, моноцитами и макрофагами (эта реакция опосредована действием антигенов и интерлейкинов), развивается ДВС-синдром, значительно отягощающий течение патологического процесса и даже приводящий к смерти больного.