Биохимия крови. Обмен железа
Референтный интервал (норма) для гемоглобина в крови у мужчин (в г/л):
А) 65 – 85
120 – 150
140 – 180
180 – 200
ANSWER: C
Референтный интервал (норма) для гемоглобина в крови у женщин составляет (в г/л)
А) 65 – 85
120 – 150
140 – 180
180 – 200
ANSWER: B
Референтный интервал (норма) для СОЭ у мужчин в норме составляют (в мм/час) А) 1-10
10-15
15-20
20—25
ANSWER: А
Референтный интервал (норма) для СОЭ у женщин в норме составляют (в мм/час)
А) 1-10
2-15
15-20
20—25
ANSWER: B
Референтный интервал (норма) для рН крови составляет
А) 1,50- 2,50
3,30 – 5,50
7,35 – 7,45
8,42 – 9,36
ANSWER: C
Основным белком эритроцитов является
А) миоглобин
гемоглобин
эритропоэтин
колипаза
ANSWER: B
Основным энергетическим субстратом в эритроцитах служат
А) высшие жирные кислоты
глюкоза
ацетил-КоА
кетоновые тела
ANSWER: B
В эритроцитах аэробный гликолиз не протекает, поскольку
эритроциты лишены митохондрий
эритроциты находятся в условиях низкого парциального давления кислорода
кислород превращается в активные формы кислорода
происходит образование метгемоглобина
ANSWER: А
НАДН в эритроцитах не используется:
в окислительном фосфорилировании
для восстановления ПВК в лактат
как кофермент метгемоглобинредуктазы
для восстановления Fe3+
ANSWER: А
НАДФН в эритроцитах может использоваться как кофермент фермента
А) лактатдегидрогеназы
глутатионредуктазы
метгемоглобинредуктазы
миелопероксидазы
ANSWER: B
В обезвреживании активных форм кислорода в эритроцитах не участвует
А) глутатионпероксидаза
глутатионредуктаза
метгемоглобинредуктаза
каталаза
ANSWER: C
Референтный интервал (норма) для общего белка в сыворотке крови составляет (в г/л):
А) 3,3 – 5,5
40 – 55
65 – 85
120 – 140
ANSWER: C
Референтный интервал (норма) для альбумина в сыворотке крови составляет (в г/л):
А) 20 – 30
40 – 60
65 – 85
120 – 140
ANSWER: B
Референтный интервал (норма) для глобулинов в сыворотке крови в норме составляют (в г/л): А) 3,3 – 5,5
20 – 30
40 – 55
65 – 85
ANSWER: B
Референтный интервал (норма) для фибриногена в крови составляет (в г/л):
А)10-20
40 – 55
65 – 85
2,0 -4,0
ANSWER: D
Регуляторным ферментом биосинтеза гема является:
5-аминолевулинатсинтаза
аминолевулинатдегидратаза
метгемоглобинредуктаза
супероксиддисмутаза
ANSWER: А
Коферментом аминолевулинатсинтазы является
А) витамин Е
витамин В6
НАДН +
глутатион
ANSWER: B
Гем гемоглобина - комплексное соединение протопорфирина с:
А) Fe3+
Zn2+
Fe2+
O2
ANSWER: C
Буферные свойства гемоглобина обусловлены:
гемом
белковой частью
ионами железа
ионами водорода
ANSWER: B
Гипопротеинемия при заболеваниях печени обусловлена снижением:
А) γ- глобулинов
Трансферрина
Гаптоглобина D) Альбуминов
ANSWER: D
В клетки РЭС гемоглобин транспортирует белок:
А) Трансферрин
Церулоплазмин
Альбумин
Гаптоглобин
ANSWER: D
Метгемоглобин восстанавливается до гемоглобина ферментом:
А) Каталазы
Супероксиддисмутазы
Метгемоглобинредуктазы
Карбоангидразы
ANSWER: C
При отравлении угарным газом образуется
А) Дезоксигемоглобин
Метгемоглобин
Карбоксигемоглобин
Карбгемоглобин
ANSWER: C
Связывание кислорода с гемоглобином регулирует
А) Глицефосфат
Лактат
2,3-дифосфоглицерат
Пируват
ANSWER: C
При снижении рН и высокой концентрации СО2 в периферических тканях сродство Нb к кислороду:
не регулируется
не изменяется
снижается
повышается
ANSWER: C
Карбгемоглобин – это соединение гемоглобина с:
А) углекислым газом
углекислотой;
кислородом;
угарным газом
ANSWER: А
Тромбин:
ингибирует протеин С
входит в состав протромбиназного комплекса
превращает фибриноген в фибрин
относится к белкам-активаторам
ANSWER: C
Фермент трансглутаминаза (ф. XIII) образует связи между:
протромбином и тромбином
мономерами фибрина
фибриногеном и фибрином
протромбиназой и тромбином
ANSWER: B
Тромбин:
превращает плазминоген в плазмин
образует комплекс с витамином К
отщепляет фибринопептиды А и В от фибриногена
активирует тканевой фактор
ANSWER: C
Ферменты свертывания крови активируются путем:
фосфорилирования-дефосфорилирования
частичного протеолиза
ассоциации-диссоциации
компартментализации
ANSWER: B
Витамин К:
активирует плазминоген
ингибирует образование тромбина
является водорастворимым витамином
участвует в посттрансляционной модификации ll,Vll,lX и X факторов свертывания
ANSWER: D
Тромбин активирует по принципу положительной обратной связи:
протеин С
тромбомодулин
трансглутаминазу
фактор V
ANSWER: D
Активированный протеин С:
образуется в тромбоцитах
инактивирует факторы Va и VIIIa
компонент фибринолитической системы
ускоряет образование фибрина
ANSWER: B
Дикумарол:
структурный аналог витамина РР
активирует реакцию карбоксилирования глутамата
активатор плазминогена
структурный аналог витамина К
ANSWER: D
Роль Ca2+ в свертывании крови:
кофактор глутаматкарбоксилазы
ингибирует активацию тромбоцитов
связывает факторы свертывания с поверхностью тромбоцитов
дестабилизирует структуру тромбоцитов
ANSWER: C
При связывании с тромбомодулином тромбин:
активирует образование протромбиназы
приобретает антикоагулянтные свойства
ингибирует протеин С
активирует образование фибрина
ANSWER: B
Антагонистом витамина К является:
тромбин
варфарин
тиамин
протромбин ANSWER: B
К антикоагулянтам относят:
тромбин
фибронектин
гликоген D) гепарин
ANSWER: D
К сериновым протеазам не относится:
тромбин
конвертин
акцелерин
трансглутаминаза ANSWER: C
Антитромбин III:
появляется в крови только при активации свертывания
постоянно циркулирует в кровотоке
ингибируется гепарином
активирует протромбиназу
ANSWER: B
Первичные антикоагулянты:
образуются в процессе гемокоагуляции
постоянно содержатся в крови
образуются в процессе фибринолиза
синтезируются в зависимости от активности системы свертывания
ANSWER: B
Вторичные антикоагулянты:
выделяются в кровоток с постоянной скоростью
активируют внутрисосудистое свертывание крови
образуются в процессе гемокоагуляции
синтезируются независимо от активности системы свертывания ANSWER: C
В лабораторной практике для консервирования крови используют:
тромбин
плазмин
оксалоацетат D) цитрат
ANSWER: D
Ингибитором фибринолиза является:
ɣ-аминомасляная кислота
Ԑ-аминокапроновая кислота
плазмин
плазминоген
ANSWER: B
Ингибитором адгезии и агрегации тромбоцитов являются:
Tr A2
PG I2
Са2+
серотонин
ANSWER: B
Фибриноген:
содержит отрицательно заряженные участки А и В
нерастворимый белок плазмы крови
образуется в крови
является субстратом трансглутаминазы
ANSWER: A
Всасывание ионов железа снижает:
аскорбиновая кислота
калий
молочная кислота
фитиновая кислота
ANSWER: D
Ионы железа всасываются только в степени окисления +2 и с помощью мембранных белков переносчиков: A) GAP - GTP-ase activating factor
DMT1- divalent metal ion transporter
IRE - iron-responsive element
IRP - iron-responsive element-binding proteins
ANSWER: B
В организме ионы железа восстанавливаются до степени окисления+2
молочной кислотой
кальцием
фитиновой кислотой
аскорбиновой кислотой
ANSWER: D
Апоферритин:
превращается в трансферрин
восстанавливает Fe3+ в Fe2+
является транспортной формой железа
не содержит железа
ANSWER: D
При дефиците железа в организме
повышается синтез паратгормона
повышается синтез апоферритина
снижается синтез апоферритина
снижается всасывание железа в ЖКТ
ANSWER: C
Трансферрин (Tf):
образуется из ферритина
образуется из апоферритина
является транспортной формой железа в крови
является запасной формой железа в тканях
ANSWER: C
В сыворотке крови ионы железа транспортируются в составе
феррохелатазы
апоферритина
гемосидерина
трансферрина
ANSWER: D
Железо в организме депонируется в составе:
ферритина
трансферрина
феррохелатазы
цитохромов
ANSWER: A
Белок ферропортин контролирует
реабсорбцию железа в проксимальных почечных канальцах
реабсорбцию железа в дистальных почечных канальцах
экскрецию железа с мочой
всасывание железа из энтероцитов в кровь
ANSWER: D
Синтез апоферритина и рецепторов трансферрина:
активируется при гемосидерозе
регулируется на уровне трансляции этих белков
не зависит от поступления железа в организм
ингибируется аденилатциклазой
ANSWER: B
При избыточном содержании железа в организме происходит:
индукция синтеза рецепторов к трансферрину
репрессия синтеза белков, депонирующих железо
повышение всасывания железа в кишечнике
увеличение синтеза молекул ферритина
ANSWER: D
Свободные ионы железа в степени окисления +3 могут
инициировать образование кислорода
инициировать образование активных форм кислорода
окисляться
всасываться в энтероциты
ANSWER: B
В клетках слизистой оболочки кишечника:
железо связывается с солями органических кислот пищи
образуется комплекс железо-трансферрин
железо находится только в степени окисления «0»
избыток поступившего железа соединяется с белком апофер-ритином
ANSWER: D
Роль трансферрина:
увеличивает секрецию железа в почках
усиливает токсическое действие свободных ионов железа
транспорт железа в крови
обладает феррооксидазной активностью
ANSWER: C
Гем:
содержит окисленное железо
содержит Fe2+
в составе гемопексина фильтруется почками
является коферментом сукцинатдегидрогеназы
ANSWER: B
Трансферрин:
синтезируется в энтероцитах
связывает максимум 2 иона железа
связывает до 50 ионов железа
обеспечивает всасывание железа в энтероциты
ANSWER: B
При железодефицитной анемии:
снижается скорость синтеза гемоглобина в эритроцитах
повышается синтез апоферритина в энтероцитах
повышается синтез
повышается содержание ферритина в тканях ANSWER: A.
Биохимия печени и почек.
Только в печени синтезируются
мочевина, кетоновые тела, глобулины
альбумины, мочевина, кетоновые тела
глюкоза, секретин, мочевая кислота
холестерин, ХМ, мочевина
ANSWER: B
В печени депонируются:
А) гликоген, трансферрин, водорастворимые витамины
ТАГ, холестерин, желчные кислоты
мочевина, мочевая кислота, кетоновые тела
гликоген, трансферрин, жирорастворимые витамины
ANSWER: D
Основные пути превращения аминокислот в печени:
синтез пуриновых и пиримидиновых азотистых оснований
синтез кетоновых тел
трансаминирование, прямое окислительное дезаминирование
синтез мочевой кислоты
ANSWER: C
Первая реакция катаболизма гемма протекает при участии фермента
А) ферроксидазы
биливердинредуктазы
тиолазы
гемоксигеназы
ANSWER: D
Биливердин превращается в билирубин под действием фермента:
А) ферроксидазы
биливердинредуктазы
тиолазы
гемоксигеназы
ANSWER: B
Коферментом биливердинредуктазы является:
А) НАД+
НАДН
НАДФ+
НАДФН
ANSWER: D
Этапы обезвреживания ксенобиотиков
метилирование и конъюгация
микросомальное окисление и трансаминирование
микросомальное окисление и конъюгация
дезаминирование и конъюгация
ANSWER: C
Коферментом ферментов микросомального окисления является
А) ФАДН2
HSKoA
НАДФ+
НАДФН
ANSWER: D
Основными компонентами цепи микросомального окисления являются
А) HSKoA и цитохром Р450
ацетил-КоА и ФАДН2
НАДФ+ и цитохром Р450
цитохром Р450 и НАДФН -Р450 редуктаза
ANSWER: D
В реакциях конъюгации участвуют:
А) ФАДН2 и S-аденозилметионин
S-аденозилметионин и ФАФС
глюкоза и АТФ
НАДФН и глутатион
ANSWER: B
Реакции конъюгации катализируют ферменты класса:
А) лигаз
гидролаз
оксидоредуктаз
трансфераз
ANSWER: D
Первый этап окисления этанола до ацетальдегида осуществляет:
Алкогольдегидрогеназа;
Альдегиддегидрогеназа;
Супероксиддисмутаза;
Ацетил-СоАацилтрансфераза.
ANSWER: A
Кофермент алкогольдегидрогеназы:
ТДФ;
НАДФ+;
НАД+;
CoASH.
ANSWER: C
Цитохром Р450
может индуцироваться только одним веществом;
окисляет липофильные молекулы;
представляет собой простой белок;
имеет максимум поглощения при 650 нм.
ANSWER: B
Субстратами цитохрома Р450 могут быть:
экзогенные гидрофильные вещества;
гидрофобные ксенобиотики;
нуклеиновые кислоты;
эндогенные белки.
ANSWER: B
Увеличение соотношения НАДН/НАД+ при активном окислении этанола приводит к: A) Гипергликемии;
Усилению β-окисления ЖК в печени;
Активации циклооксигеназы;
Усилению синтеза ТАГ в печени.
ANSWER: D
При хроническом употреблении алкоголя усиление синтеза ТАГ в печени происходит в результате: A) Активации гликолиза;
Активации глюконеогенеза;
Активации липолиза;
Избыточного образования ацетил-СоА.
ANSWER: D
Дефицит витамина В1 у хронических алкоголиков обусловлен:
Нарушением образования тиаминпирофосфата;
Нарушением всасывания тиамина в кишечнике;
Нарушением образования внутреннего фактора Касла;
Модификацией сывороточного альбумина метаболитами этанола.
ANSWER: B
При массированном разрушении эритроцитов развивается
А) подпеченочная желтуха
печеночная желтуха
надпеченочная желтуха
наследственная желтуха
ANSWER: C
Прямой (конъюгированный) билирубин плазмы крови
А) плохо растворим в воде
связан с глюкуроновой кислотой
связан с альбуминами
не проникает через почечный барьер
ANSWER: B
Непрямой (неконъюгированный) билирубин плазмы крови
А) в норме проникает через почечный фильтр
связан с глюкуроновой кислотой
связан с альбуминами
не связан с альбуминами
ANSWER: C
Билирубин
А) синтезируется в гепатоцитах из тирозина
продукт распада гема в клетках ретикулоэндотелиаьной системы
продукт окисления холестерина в гепатоцитах
обезвреживается в обкладочных клетках желудка
ANSWER: B
При механической желтухе в моче обнаруживается:
А) уробилин
неконъюгированный билирубин
конъюгированный билирубин
биливердин
ANSWER: C
Прямой билирубин в норме составляет (в мкмоль/л):
А)10-15
20-25
0-5
15-20
ANSWER: C
Отрицательная проба на уробилин в моче характерна для:
А) гемолитической желтухи
механической желтухи
цистита
паренхиматозной желтухе
ANSWER: B
Монооксигеназная цепь микросом печени предназначена для окисления:
А) только ксенобиотиков
только биогенных веществ
неполярных соединений любого происхождения
только полярных веществ любого генеза
ANSWER: C
Осмотическое давление плазмы в норме составляет около (в атм):
А) 3,7
4,5,
7,6
8,2
ANSWER: C
Осмотический гемолиз эритроцитов возникает при:
А) увеличении осмотического давления плазмы крови
сильных механических воздействиях;
уменьшении осмотического давления плазмы крови;
замораживании и размораживании плазмы крови;
ANSWER: C
Основным ионом, определяющим, перенос воды в организме является:
А) калий
натрий
кальций
хлор
ANSWER: B
Биологический эффект альдостерона:
А) экскреция NaCl из организма
гипергликемия
задержка NaCl в организме
глюкозурия
ANSWER: C
Механизмом регуляции синтеза и секреции альдостерона служит:
А) пентозо-фосфатный путь
система ренин- ангиотензин
глюконеогенез
гликолиз
ANSWER: B
Действием кальцитриола является:
А) повышение концентрации Са2+ в плазме
снижение концентрации Са2+ в плазме
задержка Na+ и К+ в плазме
усиленная экскреция Na+ и К+
ANSWER: А
Предшественником кальцитриола является:
А) витамин ДЗ
витамин В12
витамин А
витамин С
ANSWER: А
В регуляции водно-солевого обмена участвуют гормоны:
А) глюкагон, адреналин
вазопрессин, альдостерон
тироксин, кортизол
кортизол, адреналин
ANSWER: B
Понижение осмотического давления вызывает секрецию:
А) Альдостерона
Кортизола
Вазопрессина D) Адреналина
ANSWER: А
Снижение концентрации Са2+ в плазме крови происходит при
А) понижени экскреции кальция почками
увеличение секреции паратгормона
повышение секреции кальцитонина
увеличение секреции кальцитриола
ANSWER: C
«Голодные» отеки связаны с:
А) задержкой натрия в организме
гипоальбуминемией
увеличением альдостерона в сыворотке
гиперальбуминемией
ANSWER: B
ПНФ – предсердный натриуретический фактор секретируется в ответ на:
А) снижение артериального давления
повышение артериального давления
снижение онкотического давления крови
снижение осмотического давления крови
ANSWER: B
Взаимодействие ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем на нейрогуморальном уровне осуществляет:
А) ренин
АПФ (кининазыII)
альдостерон
калликреин
ANSWER: B
Состав ультрафильтрата клубочка близок к составу
А) конечной мочи
цельной артериальной крови
цельной венозной крови
плазмы крови
ANSWER: D
Работа искусственной почки основывается на
А) рефлекторном механизме регуляции
эндокринном механизме регуляции
процессе фильтрации мочи
гемодиализе через полупроницаемые мембраны
ANSWER: D
Глюкоза преимущственно реабсорбируется в
А) петле Генле
дистальных канальцах
собирательных трубочках
проксимальных канальцах
ANSWER: D
Механизм реабсорбции в проксимальных канальцах почек
А) изотоническая фильтрация с участием гормонов, но без участия АТФ
изотоническая фильтрация без участия гормонов и АТФ
гормональная реабсорбция
изотоническая фильтрация без участия гормонов, но с затратой АТФ
ANSWER: D
Повышает реабсорбцию кальция и фосфора в дистальных канальцах почек гормон
А) кальцитонин
паратгормон
кальцитриол
альдостерон
ANSWER: C
Снижает реабсорбцию кальция и фосфора в дистальных канальцах почек гормон
А) кальцитонина
паратгормона
кальцитриола D) альдостерона
ANSWER: А
Обратное всасывание воды в клетках дистальных почечных канальцев обеспечивает гормон:
А) холецистокинин
вазопрессин
кальцитриол D) альдостерон
ANSWER: B
Реабсорбция ионов натрия в клетках дистальных почечных канальцев происходит под действием гормона:
А) кальцитонина
паратгормона
кальцитриола D) альдостерона
ANSWER: D
Полностью реабсорбируются из первичной мочи в кровь
А) креатин и креатинин
глюкоза и аминокислоты
ионы натрия и калия
вода и ионы хлора
ANSWER: B
Гематурия - увеличение в моче количества
А) плоского эпителия
эритроцитов
цилиндров
лейкоцитов
ANSWER: B
К патологическим составным частям мочи относятся
А) уробилин, мочевая кислота
мочевина, креатин, хлорид натрия
глюкоза, кетоновые тела, белок
креатинин, кетоновые тела, мочевина
ANSWER: C
Для оценки фильтрационной способности почек определяют уровень:
А) кетоновых тел
холестерина
креатинина
индикана
ANSWER: C
Для веществ, которые фильтруются, не реабсорбируются и не секретируются клиренс равен (в мл):
А) нулю
100-125
больше 125
меньше 100
ANSWER: B
При ацидозе в клетках почечных канальцев повышается образование аммиака из глутамина под действием фермента
А) глутаматдегидрогеназы
глутатионпероксидазы
глутаминазы
глутаминсинтетазы
ANSWER: C
Почки поддерживают КОС за счет:
возврата бикарбонат-иона из первичной мочи в плазму
активации ренин-ангиотензиновой системы
снижения фильтрации глюкозы
повышение реабсорбции кальция
ANSWER: A
При ацидозе в клетках почечных канальцев:
повышается активность декарбоксилаз аминокислот
повышается активность фермента глутатионпероксидазы
индуцируется синтез глутаминазы
индуцируется синтез глутаминсинтетазы
ANSWER: C
Связывание и выведение ионов водорода регулируется почками в процессе:
перекисного окисления
ацидогенеза
β-окисления
свободно-радикального окисления
ANSWER: B
Скелетные мышцы участвуют в регуляции КОС за счет:
утилизации кетоновых тел
фосфорилирования глюкозы
синтеза кетоновых тел
выведения СО2
ANSWER: A
Продолжительный ацидоз сопровождается
повышением рН крови
гипокальциемией
судоргами
декальцификацией скелета
ANSWER: D
Метаболический ацидоз развивается при:
несахарном диабете
гипервентиляции легких
сахарном диабете
повышении рН крови
ANSWER: C