Обмен липидов
Переваривание липидов протекает преимущественно в:
А) ротовой полости
желудке
12-перстной кишке
толстом кишечнике
ANSWER: C
Для нормального переваривания жиров в тонкой кишке необходимы
протеолитические ферменты
желчные кислоты
высшие жирные кислоты
протеазы
ANSWER: В
Колипаза – белок, который:
активирует протеазы
синтезируется в клетках кишечника
активирует панкреатическую липазу
участвует в конъюгации желчных кислот
ANSWER: С
Панкреатическая липаза:
дезактивируется колипазой
является протеолитическим ферментом
секретируется в неактивном состоянии
расщепляет хиломикроны
ANSWER: C
При эмульгировании липидов
снижается площадь поверхности раздела фаз жир/вода
повышается эффективность действия липолитических ферментов
укрупняются жировые капли
снижается растворимость жиров
ANSWER: B
Желчные кислоты
гидрофобны
синтезируются в желудке
гидрофильны
являются поверхностно-активными веществами
ANSWER: D
Основной продукт гидролиза ТАГ в ЖКТ
фосфатидилхолин
2-МАГ
глюкоза
холестерин
ANSWER: B
Мало растворимые в водной среде продукты гидролиза липидов:
выводятся с мочой
распадаются до СО2 и воды
включаются в мицеллы желчи
растворяются
ANSWER: С
Для ресинтеза ТАГ в энтероцитах в качестве субстрата используются:
лизофосфолипиды
фосфолипиды
моноацилглицерины
сфинголипиды
ANSWER: С
Гепарин:
ингибирует панкреатическую липазу
активирует липопротеинлипазу
относится к глицерофосфолипидам
участвует в энтерогепатической циркуляции
ANSWER: B
Энтеропеченочная циркуляция желчных кислот:
повышает всасывание моносахаридов
снижает всасывание смешанных мицелл
предотвращает эмульгирование жиров
обеспечивает многократное использование желчных кислот
ANSWER:D
В переваривании жиров в ЖКТ взрослого организма участвует фермент
А) амилаза
липаза желудка
пепсин
липаза поджелудочной железы
ANSWER: D
В составе смешанных мицелл в энтероциты всасываются
водорастворимые витамины
жирорастворимые витамины
углеводы
аминокислоты
ANSWER: В
Эмульгирование липидов приводит к:
А) снижению площади поверхности раздела фаз жир/вода
увеличению площади поверхности раздела фаз жир/вода,
повышению поверхности натяжения капель жира
укрупнению жировых капель
ANSWER: B
В образовании лизофосфолипидов из фосфолипидов участвует фермент:
А) Фосфолипаза А1
Фосфолипаза А2
Фосфолипаза С
Фосфолипаза D
ANSWER: B
Всасывание липидов в клетки кишечного эпителия происходит в составе:
А) глутатиона
смешанной мицеллы
простой мицеллы
альбуминов
ANSWER: B
Мобилизация жиров из жировых депо:
А) происходит в абсорбтивный период
возрастает в состоянии полного физического покоя
не зависит от концентрации инсулина и глюкагона в крови
происходит под действием гормонально зависимой ТАГ-липазы
ANSWER: D
Глюкагон усиливает распад ТАГ в жировых депо, активируя:
липазу панкреатическую
фосфодиэстеразу
гормон чувствительную липазу
протеинфосфатазу
ANSWER: С
Неэстерифицированные жирные кислоты (НЭЖК)
находятся в составе ТАГ;
не входят в состав сложных эфиров;
находятся в составе фосфолипидов;
находятся в составе сфингозина;
ANSWER: B
Свободные жирные кислоты образуются при действии на ТАГ:
А) Фосфолипазы
Ацетилхолинэстеразы
Липазы D) ЛХАТ
ANSWER: C
Транспорт НЭЖК в крови осуществляют:
углеводы
альбумины
аминокислоты
нуклеиновые кислоты
ANSWER: B
β– окисление – это процесс:
протекающий в анаэробных условиях
расщепления ТАГ
окисления ВЖК
окисления фосфолипидов
ANSWER: C
Окисление ВЖК протекает в:
цитозоле клетки
митохондриях
ядре клетки
эндоплазматическом ретикулуме
ANSWER: B
Транспорт ВЖК из цитозоля в митохондрии протекает с участием
альбумина
глобулина
HSКоА
карнитина
ANSWER: D
К реакциям β- окисления ВЖК относится реакция
дегидрирования
фосфорилирования
дегидратации
карбоксилирования
ANSWER: A
К ферментам процесса β-окисления ВЖК относится
А) ацил-КоА-дегидрогеназа
пируваткиназа
ацетилтрансацилаза
ацетил-КоА-карбоксилаза
ANSWER: А
Кетоновые тела синтезируются:
из холестерина
только в митохондриях гепатоцитов
во всех органах и тканях
в абсорбтивный период
ANSWER: В
Кетоновые тела:
относятся к веществам белковой природы
выполняют пластическую функцию
участвуют в обезвреживании аммиака
являются дополнительными энергетическими субстратами
ANSWER: D
Адреналин и глюкагон активируют:
биосинтез ВЖК
биосинтез ТАГ
биосинтез фосфолипидов
липолиз
ANSWER: D
Тканевая ТАГ-липаза
активна в дефосфорилированной форме
активируется инсулином
активируется при избыточном поступлении углеводов с пищей
активируется адреналином и глюкагоном
ANSWER: D
Активация ВЖК в цитозоле протекает при участии:
HSКоА
карнитина
синтазы ВЖК
цитрата
ANSWER: A
Биологическое окисление жирных кислот обеспечивает организм
активными формами кислорода
кислородом
энергией D) азотом
ANSWER: C
ВЖК синтезируются из
карнитина
ацетил-КоА
НАДН+Н+
ацилкарнитина
ANSWER: B
Процесс синтеза жирной кислоты:
носит линейный характер
происходит при участии карнитинацилтрансферазы I
катализирует пальмитоилсинтаза
активируется при физической нагрузке
ANSWER: C
Мультиферментный комплекс – синтаза ВЖК:
состоит из 2-х протомеров и ацилпереносящего белка (АПБ)
расположен в матриксе митохондрий
катализирует синтез линоленовой кислоты
активируется глюкагоном
ANSWER: A
Образование активной формы ВЖК-ацил-КоА катализирует фермент:
А) Ацилтрансфераза
Ацил-КоА-синтетаза
Ацил - КоА-дегидрогеназа
Ацетил-КоА-карбоксилаза.
ANSWER: B
Биосинтез ВЖК (до С16 включительно) локализован в:
А) ядре клетки;
митохондрии;
цитозоле;
эндоплазматическом ретикулуме.
ANSWER: C
ВЖК синтаза является:
А) надферментным ансамблем;
мультиферментным комплексом;
простым ферментом;
регуляторным ферментом.
ANSWER: B
В биосинтезе ВЖК в качестве кофермента участвует:
А) холестерин
глюкоза
НАДН + Н+
НАДФН + Н+
ANSWER: D
Синтез жирных кислот усиливается при:
понижении концентрации глюкозы
повышении секреции инсулина
увеличении секреции глюкагона
физической нагрузке
ANSWER: В
Биосинтез ТАГ в клетке протекает в:
А) митохондриях
цитозоле
аппарате Гольджи
межмембранном пространстве
ANSWER: B
Субстратом для синтеза ТАГ в печени и жировой ткани является:
ацетил-КоА
глицерол-3-фосфат
α-МАГ
НАДФН
ANSWER: B
Триацилглицериды, синтезированные в печени:
являются компонентами мембран гепатоцитов
упаковываются в ЛПОНП
включаются в состав ЛПВП незрелых
не специфичны для организма человека
ANSWER: В
Первые реакции синтеза глицерофосфолипидов и ТАГ:
совпадают до этапа образования фосфатидной кислоты
отличаются реакциями образования лизофосфатидной кислоты
протекают в митохондриях клеток
требуют наличия липотропных факторов
ANSWER: A
Биосинтез фосфолипидов протекает с участием:
А) глюкозы
желчных кислот
кетоновых тел
липотропных веществ
ANSWER: D
Липотропные вещества
предотвращают жировое перерождение печени
эмульгируют жиры
облегчают всасывание липидов
транспортируют липиды
ANSWER: A
К липотропным веществам относится:
аланин
метионин
глюкоза
холевая кислота
ANSWER: B
Сурфактант:
содержит дипальмитоил фосфатидилхолин
начинает формироваться в постэмбриональный период
синтезируется почками
содержит большое количество гликозамингликанов
ANSWER: A
Основным местом синтеза холестерина является:
А) печень
мышцы
кожа
эритроциты
ANSWER: А
В клетке синтез холестерина протекает в:
А) ядре
митохондриях
эндоплазматическом ретикулуме
аппарате Гольджи
ANSWER: C
В норме содержание ХС в плазме взрослых составляет (ммоль/л):
А) 2,1-2,4
3,1-5,2
6,6-10
14-28
ANSWER: B
Первый этап синтеза холестерина заканчивается образованием:
А) сквалена
ланостерина
мевалоновой кислоты
β-гидрокси-β-метилглутарилКоА
ANSWER: C
Донором остатка жирной кислоты в ЛХАТ-реакции является:
А) ацетилКоА
фосфатидилхолин
пальмитиновая кислота
эфир холестерина
ANSWER: B
Этерификация холестерина активно протекает в составе
А) незрелых ЛПВП
хиломикронов
ЛПНП D) ЛОНП
ANSWER: А
Регуляторная реакция синтеза холестерина – реакция образования:
А) сквалена
мевалоновой кислоты
ланостерина
β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА.
ANSWER: B
Регуляторный фермент синтеза холестерина
А) ацилпереносящий белок
ацилтрансфераза
β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-синтаза
β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза
ANSWER: D
В образовании эфиров холестерина в крови принимает участие фермент:
А) ЛХАТ
АХАТ
холестеролэстераза
холинэстераза
ANSWER: А
Образование эфиров холестерина в тканях катализирует фермент:
А) ЛХАТ
АХАТ
холестеролэстераза
холинэстераза
ANSWER: B
Конечными продуктами распада холестерина являются:
А) хиломикроны
смешанные мицеллы
желчные кислоты
жирные кислоты
ANSWER: C
Общим метаболитом в синтезе кетоновых тел и холестерина является:
А) ланостерин
сквален
мевалоновая кислота
β-гидрокси-β-метилглутарил-КоА
ANSWER: D
При недостатке в организме незаменимых ВЖК нарушается синтез
мочевины
желчных кислот
простагландинов
глюкозы
ANSWER: C
Главным субстратом для синтеза эйкозаноидов является:
А) ацетил-КоА
пальмитиновая кислота
арахидоновая кислота
глюкоза
ANSWER: C
Липопротеины крови осуществляют
транспорт гидрофильных веществ
энтеро-гепатическую циркуляцию желчных кислот
транспорт ТАГ, ФЛ, ХС и ЭХС
транспорт глюкозы
ANSWER: С
В состав ядра липопротеинов входят:
фосфолипиды и холестерин
апо-белки и ТАГ
эфиры холестерина и ТАГ
сфинголипидыи желчные кислоты
ANSWER: C
Поверхностный слой липопротеинов образован
желчными кислотами, эфирами холестерина
фосфолипидами, триацилглицеринами
фосфолипидами, апо-белками
ТАГ, холестерином
ANSWER: C
К структурным (стационарным) апобелкам липопротеинов относятся:
апоВ-100 и апоВ-48
апоСI и апоE
апоЕ и B48
апоСII и апоСI
ANSWER: A
Хиломикроны формируются преимущественно в клетках
А) печени
кишечника
почек
скелетных мышц
ANSWER: B
В формировании хиломикронов участвует интегральный апобелок
А) колипаза
В48
В100 D) СII
ANSWER: B
В крови на ХМ незрелые от ЛПВП переносятся апобелки:
В-48 и А-I
В-100 и C-II
А-I и Е
C-II и Е
ANSWER: D
Хиломикроны транспортируют в ткани преимущественно
А) экзогенные ТАГ
эндогенный холестерин
эндогенные ТАГ
эндогенные эфиры холестерина
ANSWER: A
Хиломикроны незрелые из кишечника первоначально поступают в
А) кровеносное русло
лимфатическую систему
жировую ткань
печень
ANSWER: В
Расщепление хиломикронов в крови происходит под действием фермента:
А) каталазы
липопротеинлипазы
триглицеридлипазы
амилазы
ANSWER: B
Хиломикроны-остаточные разрушаются в клетках
А) печени
кишечника
почек
скелетных мышц
ANSWER: A
ЛПОНП образуются преимущественно в клетках
жировой ткани
кишечника
скелетных мышц
печени
ANSWER: D
В формировании ЛПОНП участвует интегральный апобелок
А) колипаза
В48
В100
СII
ANSWER: C
Расщепление ЛПОНП в крови происходит при участии фермента:
А) каталазы
липопротеинлипазы
триглицеридлипазы
амилазы
ANSWER: B
ЛПОНП транспортируют в ткани преимущественно
А) экзогенные ТАГ
эндогенный холестерин
эндогенные ТАГ
эндогенные эфиры холестерина
ANSWER: C
ЛПОНП в крови при участии липопротеинлипазы превращаются в
А) ХМ
ЛПНП
ЛПВП
ЛПОНП
ANSWER: B
ЛПНП формируются в
жировой ткани
кишечнике
кровеносном русле
печени
ANSWER: С
ЛПНП доставляют в клетки тканей преимущественно
А) экзогенные ТАГи фосфолипиды
холестерин и его эфиры
эндогенные ТАГ и фосфолипиды
фосфолипиды и желчные кислоты
ANSWER: B
ЛПВП формируются преимущественно в клетках
А) печени
кишечника
почек
скелетных мышц
ANSWER: A
ЛПВП разрушаются в клетках
А) печени
кишечника
почек
скелетных мышц
ANSWER: A
Гиперлипопротеинемии I типа обусловлена генетическим дефектом:
ЛПВП
ТАГ липазы
ЛПОНП
липопротеинлипазы
ANSWER: D
При гиперлипопротеинемии I типа в крови увеличено содержание
ЛПВП и ХМ
апобелка С-II и ЛПВП
ТАГ и ХМ
ЛХАТ и ЛПОНП
ANSWER: С
Гиперлипопротеинемия II типа обусловлена:
генетическим дефектом липопротеинлипазы
генетическим дефектом апобелка С-II
нарушением экзоцитоза ЛПВП
структурным дефектом апоВ100-рецептора
ANSWER: D
При гиперлипопротеинемии II типа в крови повышается содержание:
хиломикронов
холестерина
ЛПВП предшественников
ЛПВП
ANSWER: B
При гиперлипопротеинемии III типа нарушено выведение из крови:
остаточных хиломикронов и ЛПОНП
ЛПВП незрелых и хиломикронов
остаточных ЛПНП и ЛПОНП
липопротеинлипазы и остаточных ЛПВП
ANSWER: A
При гиперлипопротеинемии IV и V типа в крови повышается содержание
ЛПВП
апобелка С-II
ТАГ
ЛХАТ
ANSWER: С
Семейная гиперхолестеринемия развивается при:
мутации генов, кодирующих рецепторы ЛПНП
нарушении синтеза ХМ
активации липопротеинлипазы
нарушении абсорбции холестерина в кишечнике
ANSWER: A
Захват модифицированных ЛПНП макрофагами:
зависит от количества поглощенного ХС
предотвращает образование «пенистых» клеток
снижает гиперхолестеринеию
не регулируется количеством поглощенного ХС
ANSWER: D
Основное количество холестерина выводится из организма в виде:
секрета сальных желез
желчных кислот
стероидных гормонов
17-кетостероидов ANSWER: B
Развитие атеросклероза тесно связано с процессами:
транспорта ХС в артериальную стенку в составе ЛПНП
удаления ХС из артериальной стенки в составе ЛПОНП
транспорта ХС в артериальную стенку в составе ЛПВП
транспорта ХС в артериальную стенку в составе ХМ
ANSWER: A
Модифицированные ЛПНП в участках повреждения эндотелия взаимодействуют с рецепторами тромбоцитов и: A) тормозят синтез тромбоцитарного фактора роста (ТФР)
индуцируют агрегацию тромбоцитов
снижаю образование тромбоксана А2
повышают образование простоциклина (простагландина PGI2)
ANSWER: B
«Порочный круг» в циркуляции ХС и липопротеинов в крови возникает при мутационной модификации апо-белков в составе
ЛПВП
ЛПНП
незрелых ХМ D) ХМ
ANSWER: B
Ингибирует ПОЛ и поддерживает нормальную структуру ЛПНП витамин- антиоксидант:
С
В6
В1
D)В12
ANSWER: A
Для диагностики атеросклероза наиболее значимым является определение в крови:
общего холестерина
холестерина ЛПВП
холестерина ХМ
СОЭ
ANSWER: B
Гипергомоцистеинемия приводит к:
снижению синтеза NO
повышению образования антитромбина III
активации фибринолиза
повышению синтеза тромбомодулина
ANSWER: A
В обогащенных холестерином гепатоцитах угнетается синтез ЛПНрецепторов и:
уменьшается содержание ЛПНП в крови
увеличивается транспорт ЛПНП в печень
увеличивается продолжительность циркуляции ЛПНП в крови
увеличивается содержание ЛПНП в печени
ANSWER: C