Сульфаниламидные
препараты
Классификация сульфаниламидов
I. Препараты для приёма внутрь:
таблетки или (редко) инъекции
Хорошо всасывающиеся в ЖКТ (абсорбируемые)
Плохо всасывающиеся в ЖКТ
(не абсорбируемые)
II.Препараты для местного применения:
мази, кремы, глазные капли
Сульфаниламиды, хорошо всасывающиеся (абсорбируемые) в ЖКТ
Короткого действия (6-8 часов), применяются 3-4 раза в сутки
Стрептоцид Сульфатиазол (норсульфазол) Сульфаэтидол (этазол)
Сульфадимидин (сульфадимезин) Сульфакарбамид (уросульфан)
Средней продолжительности действия (8-16 часов), применяются 2-3 раза в сутки
Сульфадиазин (сульфазин) Сульфаметоксазол
Сульфаниламиды, хорошо всасывающиеся (абсорбируемые) в ЖКТ
Длительного действия (24-48 часов), применяются 1 раз в сутки
Сульфамонометоксин
Сульфадиметоксин
Сульфапиридазин
Сверхдлительного действия (более 48 часов), применяются 1 раз в неделю
Сульфален
Сульфадоксин
Сульфаниламиды, плохо всасывающиеся (не абсорбируемые) в ЖКТ
Сульфагуанидин (сульгин) Фталилсульфатиазол (фталазол) Фталилсульфопиридазин (фтазин)
Длительность действия 6-8 часов, применяются 3-4 раза в сутки
Сульфаниламиды для местного применения
•Сульфадиазин серебра
(дермазин, сульфаргин) - крем 1%
•Сульфатиазол серебра
(аргосульфан) - крем 2%
•Мафенид - мазь 10%
•Сульфацил-натрий (альбуцид) - глазные капли 10 и 20%
Характер действия СА – бактериостатический Спектр действия - широкий
а) бактерии:
Гр(+) и Гр(-) кокки
Гр(-) палочки: E. coli, P. mirabilis, H. influenzae, Y. pestis
В настоящее время большинство штаммов бактерий приобрели устойчивость
б) хламидии в) простейшие (токсоплазмы, малярийные плазмодии)
г) патогенные грибки (актиномицеты, нокардии, кокцидии, гистоплазмы)
Не чувствительны энтерококки, синегнойная палочка, анаэробы
Активность СА резко возрастает при щелочном рН мочи
Механизм действия СА
Механизм противомикробного действия СА связан с их конкурентным антагонизмом с парааминобензойной кислотой
(ПАБК), |
а |
также |
с |
угнетением |
фермента |
|
дигидроптероатсинтетазы, |
|
необходимой |
для |
синтеза |
||
дигидроптероевой кислоты |
|
|
|
|
||
Для синтеза дигидрофолиевой кислоты микроорганизмы используют из окружающей среды ПАБК, которая, соединяясь
сдигидроптероевой кислотой с помощью фермента
дигидроптероатсинтетазы, образует дигидрофолиевую кислоту. В дальнейшем из дигидрофолиевой кислоты образуется тетрагидрофолиевая кислота, которая необходима для синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований
Благодаря структурному сходству СА с парааминобензойной
кислотой микробная клетка начинает использовать сульфаниламиды вместо ПАБК, в результате чего подавляется синтез дигидрофолиевой, а затем и тетрагидрофолиевой кислоты, что приводит к нарушению синтеза ДНК и РНК.
Кроме того, СА угнетают фермент дигидроптероатсинтетазу
Механизм действия сульфаниламидов и триметоприма
ПРИ НАЗНАЧЕНИИ СУЛЬФАНИЛАМИДНЫХ СРЕДСТВ СЛЕДУЕТ ПОМНИТЬ:
1)Применение сульфаниламидов начинается с ударной дозы, с последующим использованием более низких доз (за исключение бисептола, назначение которого не требует ударной дозы)
2)Учитывая конкурентный антагонизм с ПАБК сульфаниламиды малоэффективны в средах с высоким содержанием ПАБК (в очагах гнойного воспаления и тканевого распада), а также в присутствии препаратов – производных ПАБК: новокаина и бензокаина (анестезина)