Эшерихиоза (Eschetichia — e. Coli)

1. Морфология: неподвижные

2. Культуральные свойства: факультативный анаэроб, хорошо растёт на больших питательных средах — колонии на агаре круглые, выпуклые, полупрозрачные. Рост на бульоне в виде помутнения. Оптимальная температура 37°С, оптимальная pH 7,2-7,5. Не растёт на голодной среде с цитратом.

3. Тинкторальные свойства: на дифференциально-диагностической среде колонии, разлагающие лактозу, окрашены в цвет индикатора (на среде Эндо — темно-малиновый с металлическим блеском)

4. Биохимические свойства: ферментирует углеводы с образованием кислоты и газа; образует индол, не образует сероводород, восстанавливает нитриты в нитраты, не разжижает желатин

5. Антигенность: является нормальным представителем микрофлоры кишечного тракта. Существует 164 серовариантов по О-антигену, 57 серовариантов по Н-антигену и 90 вариантов поверхностных (капсульных) К-антигенов, но в диареегенных Е. Coli включено 43 О-серогрупп и 57 Н-серовариантов. Категории: ETEC (энтеротоксигенные), EIEC (энтероинвазивные), EPEC (энтеропатогенные), EHEC (энтерогеморрагические), EAEC (энтероадгерантные)

6. Факторы патогенности:

1) Факторы адгезия и колонизации (3 шт), необходимые для прикрепления к клеткам ткани и их колонизации — это фибрильные структуры и белок наружной мембраны интимин

2) Факторы ивазии. Е. Coli проникают в эпителиальные клетки кишечника, размножаются в них и вызывают их разрушение — белки наружной мембраны

3) Экзотокисны:

-Цитонины — стимулирует гиперсекрецию жидкости, содержащей ионы Na, K, Cl. Это приводит к нарушению водно-солевого обмена и развитию диареи. Обнаружены два вида: Термолабильный и Термостабильные

-Цитотоксины — обуславливают разрушения клеток эндотелий капилляров и стенки кишечника

4) Эндотоксины — липополисахариды. Они обуславливают антигенную специфичность бактерии (она детерминируется покоряющийся боковой цепочкой сахаров) и форму колонии (утрата почковых цепочек приводи к превращению S- в R-колонии)

В зависимости от наличия тех или иных факторов паптогенности диареегенные Е. Coli разделяют на следующие категории:

a) ETEC — энтеротокисгенные — включает 17 серогрупп, фактор адгезия и колонизации фибрильной структуры, колонизируют ворсинки без их разрушения. Энтеротоксин вызывают нарушение водно-солевого обмена. Локализация процесса — область тонкой кишки. Заболевание притыкает по типу холероподорбной диареи. Тип эпидемии — водный, реже пищевой. Болеют дети от 1 до 3-х лет и взрослые

b) EIEC — энтероинвазивные — включают 9 серогрупп, патогенности связана со способностью 9внедряться в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника и размножаться внутри их, вызывая их разрушение. Локализация — нижний отдел подвздошной и толстой кишки. Заболевание проходит по типу дезентерии — сначала водянистая диарея, затем колитический синдром. Болеют дети 1,5-2 лет, подростки и взрослые. Тип вспышек — пищевой, водный.

c) EPEC — энтеропатогенные — включает 9 серогрупп. Фактором адгезии и колонизации являются белки наружной мембраны интимин. Вызывают повреждение поверхности эпителия с образованием эрозии и умеренного воспаления. Локализация — тонкая кишка. Для заболевания характерны водянистая диарея т выраженное обезвоживание. Болеют в основном дети первого года жизни. Способы заражения — контактно-бытовой, реже пищевой

d) EHEC —энтерогеморрагические — наиболее патогенный: О157:Н7 — вызывает у людей геморрагичесеский колит с тяжелыми осложнениями в виде гемолитичиской уремии и тргомботической тромбоцитопенической пурпуры. Токсины разрушение клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Образование сгустков крови приводит к нарушению кровотока, кровотечению и некрозу в клеточной стенки, что может привести к летальному исходу. Естественным резервуаром являются крупный рогатый скот и овцы. Наиболее частый путь заражения — пищевой, возможно и заражение контактно-бытовым путём, тк необычайно устойчив к неблагоприятным факторам. Начало болезни острое: возникают кишечные спазмы, затем понос, вначале водянистый, потом с кровью. Болеют дети и взрослые. Больной человек заразен.

7. Лабораторная диагностика основана на выделении чистой культуры возбудителя и его индентификации, а также на тестировании токсинов. Индитификация происходит с помощью набора поливалентных К-свороток и набора адсорбированных сывороток, содержащих антитела только к определённым антигеннам.

а) ЕТЕС — обнаружения термостабильных и термолабильных токсинов используют кератоконъюнктивальную пробу, ИМФ, биологические пробы

б) EIEC — неподвижны, не ферментируют лактозы и салицина

с) E. Coli O157:H7 — не способна ферментировать сорбит (применяютсреду эндо с сорбитом вместо лактозы)

8. Лечение: Используют различные антибиотики. Для восстановления нарушенного водно-солевого обмена применяют оральные солевые растворы.

Брюшной тиф

Возбудитель- Salmonella typhi

Виды- S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B

Морфология:

Неразличимы- короткие грамотрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1-3,5 мкм, диаметром 0,5-0,8 мкм.

Спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью.

Культуральные свойства:

Факультативные анаэробы, температурный оптимум 37 градусов, оптимальный pH-7.

Не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровождается помутнением, на МПА образуются круглые гладкие, полупрозрачные колонии диаметром 2-4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней на периферии формируются своеобразные валики. На средах эндо- бесцветны, на висмут-сульфит-агаре- черного цвета. На плотных средах вырастают колонии R-формы. Избирательная среда-желчь или желчный бульон.

Биохимические свойства:

Дают положительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанавливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. Typhi ферментирует глюкозуи другие углеводы с образованием только кислоты, а S. paratyphi A и S. paratyphi B с образованием кислоты и газа.

Антигенная структура:

Имеют О-(разделяются по серогруппам) и Н – антигены(разделяются по серотипам). S. typhi, S. paratyphi A, S. paratyphi B различаются друг от друга по серогруппам и серотипам. S. Typhi имеет Vi-антиген, он состоит из 3 фракций, а его основу составляет N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота. Vi-антиген обнаруживается у свежевыделенных культур, но легко утрачивается под влиянием различных факторов (повышение температуры, на средах с карболовой кислотой и тд. Используют реакцию агглютинации с Vi-сывороткой. Утрата Vi-антигена ведет к освобождению О-антигена и восстановлению О-агглютинации, но при этом утрачивается Vi-агглютинация.

По содержанию Vi-антигена S. Typhi подразеляют на 3 группы:

1)чистые v-формы(много)

2)w-формы(мало)

3)промежуточные формы

Резистентность:

Возбудители хорошо сохраняются во внешней срде(пыль,вода,почва) до нескольких месяцев. В проточной воде до 10 дней, в застойной до 4 недель, на овощах и фруктах до 10 дней, на посуде до 2 недель и тд. Кипячение убивает мгновенно, дезинфекторы через пару минут.

Факторы патогенности:

Противостоят фагоцитозу и размножаются в клетках лимфоидной системы. Экзотоксинов не образуют. Помимо Vi-антигена имеют эндотоксин, отличающийся высокой токсичностью. Фибринолизин, плазмокоагулаза, гиалуронидаза, лецитиназа обнаруживаются редко. Чаще встречается ДНК-аза.

Эпидемиология:

Источник- больной человек или бактерионоситель, также больные животные. Механизм фекально-оральный. Заражение происходит в результате прямого или непрямого контакта,через воду, пищу и особенно молоко.

Особенности патогенеза и клиники:

Инкубационный период от 7 до 25 дней

Выделяют такие стадии:

1)Стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник.

2)Через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образования подслизистой оболочки тонкого кишечника и, размножаясь, вызывают лимфангоит и лимфаденит.

3)Бактериемия- выход возбудителя в большом количестве в кровь.

4)Интоксикация наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов.

5)Паренхиматозная диффузия. Сальмонеллы поглощаются макрофагами костного мозга, лимф. узлов и тд, накапливаются в желчных ходах печени и желчном пузыре, где находит для себя благоприятные условия (желчь ослабляет бактерицидные свойства крови).

6)Выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начинается процесс освобождения от возбудителя, этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные, печень и желчный пузырь. Сальмонеллы опять поступают в тонкий кишечник, откуда одна часть выделяется с испражнениями, а другая опять вторгается в лимфатические узлы, из-за чего проявляется некроз и язвы.

7)Выздоровление. Процесс заживления язв происходит без образования рубцов.

В клинической картине различают следующие периоды:

1- Начальная стадия- stadium incrementi (1 неделя)- повышение температуры до 42 градусов, нарастание интоксикации

2- Стадия максимального развития всех симптомов- stadium acme (2-3 неделя болезни) температура держится на высоком уровне

3- Стадия спада болезни- stadium decrement(4 неделя) снижение температуры и других симптомов

4- Стадия выздоровления

На 8-9 день болезни проявляется розеолезная сыпь- является следствием продуктивно-воспалительных процессов аллергической природы. Примерно 5% переболевших становятся хроническими носителями сальмонелл. Обостряются воспалительные процессы в желчевыводящих путях. Важную роль в формировании длительного носительства играет L-трансформация. L-формы утрачивают Н-, частично О- и Vi-антигены, располагаются внутриклеточно , поэтому становятся недоступными ни ля химиопрепаратов, ни для антител. Возвращаясь в исходные формы и полностью восстанавливая свою антигенную структуру, внов становятся вирулентными, вновь проникают в желчные ходы и тд.

Иммунитет:

Прочный, продолжительный, повторные заболевания случаются редко. Иммунитет обусловлен появлением антител к Vi-, О- и Н-антигенам и повышением активности фагоцитов. Поствакцинальный иммунитет , в отличие от постинфекционного , непродолжителен( около 12 мес.)

Лабораторная диагностика:

Самая ранняя- бактериологическая- получение гемокультуры или миелокультуры, с этой целью исследуют кровь или пунктат костного мозга. Кровь лучше засевать на желчный бульон с добавлением глюкозы, индикатора и стеклянного поплавка, инкубировать при 37 градусах в течение 8 дней, с учетом наличия L-форм 3-4 недели. Для идентификации используют диагностические адсорбированные сыворотки, содержащие антитела к антигенам О2, О4 и О9, если S. Typhi не агглютинируется О9 сывороткой, необходимо ее проверить Vi-сывороткой.

Бактериологическое исследование испражнений, мочи и желчи проводят ля подтверждения выздоровления или для диагностики бактерионосительства. Испоьзуют среды обогащения, дифференциально-диагностические среды ( эндо, висмут-сульфат-агар). Используют РСК, РПГА, реакции коагглютинации, агрегат-гемагглютинации, ИФМ. В качестве зонда используют фрагмент ДНК, несущего Vi-антиген. Используют также реакцию развернутой пробирочной агглютинации.

Диагностика бактерионосительства:

Материал- дуоденальное содержимое, испражнения и моча. Используются серологические реакциии аллергическую кожную пробу с Vi-тифином. Для идентификации L-формы используют иммунофлуоресцирующие антитела.

Лечение:

Применяют антибиотики (левомицин, тетрациклин) они снижают тяжесть и продолжительность болезни.

Профилактика:

Химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина, в случае эпидемических показаний.

Сальмонеллезы (Salmonella)

Вид-S. enteritica

Подвиды- S. choleraesuis, S. salamae, S. arizonae, S. diarizonae, S. houtenae, S. bongori, S. indica

Морфология:

Короткие грамотрицательные палочки с закругленным концом, длиной 1,5-4,0 мкм, подвижные, спор и капсул не имеют.

Культуральные свойства:

Растут на голодном агаре с цитратом.

Cвойства такие же, как у возбудителей тифа и паратифа А и В

Биохимические свойства:

Образуют при ферментации глюкозы (и др. углеводов) кислоту и газ, имеют лизин- и орнитиндекарбоксилазы, не имеют фенилаланиндезаминазы, образуют H2S, не ферментируют лактозу, не образуют индола, не имеют уреазы.

Антигенные свойства:

Имеются О-( 50 серологических групп ), Н-( серотипы 1 и 2 фазы) и К-(Vi-,M) антигены. Специфичность О-антигена определяется полисахаридом ЛПС, обладающим внутренним ядром, к которому прикрепляются О-специфические боковые цепи, состоящие из повторяющегося набора олигосахаров.

Резистентнось:

Высокая устойчивость к физическим и химическим факторам. Устойчивы к высоким температурам, особенно если находятся в пищевых продуктах. Дезинф. Вещества убивают за 10 минут.

Факторы патогенности:

Имеются факторы адгезии, колонизации, инвазии.

Имеют эндотоксини могут синтезировать два типа экзотоксинов:

1- Термолабильные и термостабильные энтеротоксины типа LT и ST

2- Шигаподобные

Особенность токсинов- внутриклеточная локализация и выделение после разрушения бактериальных клеток.

Токсинообразование сочетается с наличием у них двух факторов кожной проницаемости:

1- Быстродействующего (термостабилен)

2- Замедленного (термолабилен)

LT и ST нарушают функции аденилат- и гуанилатциклазных систем эритроцитов. Цитотоксин угнетает синтез белка эритроцитами. Вирулентность также зависит от м. м. 60 МД

Эпидемиология:

Первичный источник- животные.

Заболевания подразделяют на 3 группы:

1-первичные сальмонеллезы ( паратиф телят, тиф поросят и куриц )

2-вторичные сальмонеллезы ( возникает у ослабленного организма )

3-энтерит ( сходен с первичным )

Вспышки токсикоинфекции чаще всего связаны с употреблением мяса, инф. Сальмонеллами.

Инфицирование может происходить на объектах внешней среды или на предприятиях, где животные болеют в скрытой форме.

Заражение человека может также происходить контактно-бытовым путем .

Патогенез и клиника:

Могут протекать с различной клинической картной: в виде пищевой токсикоинфекции, сальмонеллезной диареи и генерализованной (тифозной) формы- зависит от дозы, степени вирулентности и иммунного статуса организма.

Сальмонеллы прикрепляются к гликокаликсу тонкого кишечника, повреждают микроворсинки, вызывают слущивание энтероцитови воспаление слизистой оболочки. Размножаются на плазмолемме, поступают в лимфу и кровь, вызывая бактериемиюи генерализацию инфекционного процесса.

Иммунитет:

Плохо изучен. Напряженный и типоспецифический

Диагностика:

Основной метод- бактериологический, материал- испражнения, рвота, кровь, моча.

Особенности бактериологической диагностики:

1-использование сред обогащения (селенитовой, магниевой)

2-пробы следует брать из последней, более жидкой части испражнений

3-соблюдать соотношение 1:5 (1 часть испражнений на 5 среды)

4-использовать не только эндо-, но и висмут-сульфит-агар( черный цвет)

5-для посева крови использовать среду Рапопорт

6-использовать поливалентные адсорбированные О- и Н-сыворотки

Также используют иммунофлуоресцентные сыворотки и РПГА

Лечение:

Антибиотикотерапия, антибактериальные препараты. При пищевой токсикоинфекции- промывание желудка, при диареях-восстановление нормального водно-солевого баланса.

Профилактика:

Не применяется, хотя предложены вакцины из убитых и живых штаммов S. typhimuri