Желтуха

Желтуха, связанная с беременностью, может быть обусловлена холестазом, острым жировым гепатозом.

При холестазе беременные жалуются на изжогу, периодическую тошноту, кожный зуд, иногда генерализированный. На коже определяются расчесы. Отмечается легкая или умеренная желтуха, однако данный симптом не постоянен.

Острый жировой гепатоз, или острая желтая атрофия печени (atrophia hepatis blava acuta) беременных, чаще развивается у первобеременных. В течение заболевания различают два периода. Первый период (безжелтушный) может длиться от 2 до 6 недель. Для него характерны снижение или отсутствие аппетита, слабость, изжога, тошнота, рвота и чувство боли в эпигастральной области, кожный зуд, снижение массы тела. Второй этап болезни (желтушный) характеризуется выраженной клинической картиной печеночно-почечной недостаточности (желтуха, олигоанурия, периферические отеки, скопление жидкости в серозных полостях, антенатальная гибель плода).

При жировом гепатозе часто развивается печеночная кома с нарушением функций головного мозга – от незначительных нарушений сознания до глубокой потери последнего с угнетением рефлексов. В результате жирового и белкового перерождения печеночных клеток происходит уменьшение размеров печени, возникновение некрозов и атрофии печени. Заболевание крайне тяжелое, обычно приводит к гибели больной.

Лабораторные признаки холестаза – повышение активности АЛТ, АСТ, ЩФ, прямого билирубина.

Для острого жирового гепатоза при биохимическом анализе крови характерны гипербилирубинемия за счет прямой фракции, гипопротеинемия (менее 6 г/л), гипофибриногенемия (менее 200 г/л). Выраженная тромбоцитопния не характерна, повышение активности трансаминаз незначительно.

При холестазе назначают диету с ограничением жареного (стол №5), желчегонные препараты, в том числе растительного происходжения, средства, содержащие незаменимые жирные кислоты. Проводят инфузионную терапию (введение кристаллоидов). Возможно использование плазмафереза.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения при холестазе ставят вопрос о прерывании беременности.

Острый жировой гепатоз служит показанием для экстренного прерывания беременности. Проводят интенсивную предоперационную подготовку, включающую инфузионно-трансфузионную, гепатопротекторную (10% раствор глюкозы в сочетании с большими дозами аскорбиновой кислоты, вплоть до 10 г в сутки) и заместительную терапию (СЗП не менее 20 мл/кг в сутки).

Большое значение имеет ранняя диагностика и лечение начальных (легких) проявлений токсикоза, а следовательно, предупреждение развития тяжелых форм заболеваний.

 

ПРЕЭКЛАМПСИЯ.

Гестоз (от латинского «gestation» – беременность). Преэклампсия (совр.) – это полисистемный синдром, который обычно проявляется повышением АД и протеинурией. В легкой форме это осложнение беременности встречается у 3-8% женщин и чаще всего не оказывает серьезного влияния на здоровье ребенка и матери, из них у 1-2% беременных преэклампсия приобретает тяжелое течение. При этом поражаются, прежде всего, почки, печень, свертывающая система крови и головной мозг, а также плацента. Тяжелая форма преэклампсии может вызвать серьезные нарушения здоровья матери и ребенка и даже привести к смерти. В развитых странах эклампсия встречается в 1 случае на 2000 беременностей, в развивающихся – с частотой от 1/100 до 1/1700 родов. При этом эклампсия остается одной из главных причин материнской смертности в мире (10-15%).

Этиология  Причина развития преэклампсии неизвестна. Основные этиологические гипотезы преэклампсии включают патологический иммунный ответ беременной на ткани плода, генетические аномалии, дисбаланс в каскаде образования простаноидов, наличие циркулирующих токсинов и/или эндогенных вазоконстрикторов. Установлено, что предпосылки к развитию преэклампсии закладываются на ранних стадиях беременности. Предполагают, что первичное нарушение связано с патологическим течением второй волны инвазии трофобласта (на 15-20-й неделе беременности), сопровождающимся деструкцией мышечных оболочек спиральных артериол миометрия, прилегающего к развивающейся плаценте. По мере прогрессирования беременности и увеличения метаболических потребностей фетоплацентарной единицы спиральные артериолы оказываются не в состоянии в полном объеме обеспечить необходимое увеличение притока крови. В результате развивается «дисфункция плаценты», клинически проявляющаяся преэклампсией. Несмотря на всю привлекательность этой гипотезы, она остается недоказанной. Какой бы не была патология плаценты, однако в конечном итоге развиваются генерализованный спазм сосудов и повреждение эндотелия.

Все попытки объяснить причины возникновения преэклампсии пока не дали каких-либо результатов. На сегодняшний день  известно более 30 теорий развития этого осложнения.

Патофизиология   Степень влияния артериальной гипертензии при беременности на мать и новорожденного определяется тяжестью заболевания. Если учесть характерные мультисистемные проявления, становится ясно, что имеют значение несколько патофизиологических механизмов. К сожалению, современное понимание этих механизмов не может полностью объяснить клинические проявления заболевания. Наиболее характерным патофизиологическим признаком гипертензии при беременности, особенно при развитии преэклампсии, является вазоспазм. Хотя, для объяснения данного сосудистого феномена были предложены самые различные теории: от недостаточного   питания   до   влияния   климатических изменений, - этиология вазоспазма остается неизвестной. Интересно, что у женщин с нормальным течением беременности обнаружена выраженная резистинтность к действию такого мощного прессорного фактора, как ангиотензин II, в то же время у пациенток, у которых развивалась преэклампсия, во время беременности не отмечалось характерного для нормы снижения периферического сосудистого сопротивления. Могут также развиваться печеночно-клеточная недостаточность, коагулопатия и почечная недостаточность, особенно в тяжелых случаях.

Отмечается уменьшение размеров плаценты и ослабление ее функции, в основном из-за вазоспатических  изменений. Результатом являются прогрессирующая гипоксия и нарушение трофика плода, что сопровождается увеличением частоты таких нарушений, как замедление внутриутробного развития плода, уменьшение объема околоплодных вод и нарушение созревания плода.  При сокращениях матки во время родов плацента не в состоянии обеспечить питание плода, что приводит к гипоксии и ацидозу плода.

Факторы риска

• тяжелая преэклампсия/эклампсия во время предыдущих беременностей;

• тяжелая преэклампсия/эклампсия в семейном анамнезе;

• многоплодная беременность;

• хронические соматические заболевания:

• гипертоническая болезнь;

• болезни почек;

• болезни сердечно-сосудистой системы;

• сахарный диабет;

• ожирение (ИМТ > 35);

• первобеременные;

• антифосфалипидный синдром;

• возраст старше 40 лет;

• интервал между родами более 10 лет.

Профилактика

На данный момент не доказана эффективность:

• ограничения потребления жидкости и соли у беременных;

• добавки или ограничения белков  и углеводов в питании беременных;

• дополнительного приема препаратов железа, фолиевой кислоты, магнезии, цинка, рыбьего жира, витаминов Е и С.

Доказана эффективность влияния на уменьшение частоты возникновения преэклампсии:

• прием малых доз аспирина (75-120 мг ежедневно) – в группе высокого риска по развитию преэклампсии;

• прием Са в виде пищевых добавок (до 1 г ежедневно) – в группе высокого риска по развитию

 пределампсии.

Поиски эффективных методов профилактики также пока не увенчались успехом. Таким образом, единственным методом лечения с доказанной эффективностью остается родоразрешение в том лечебном учреждении, где новорожденному и матери может быть оказана адекватная помощь.

ПРИЗНАКИ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Гипертензия. Диагноз гипертензии ставится тогда, когда диастолическое давление превышает или равно 110 мм.рт.ст. при разовом измерении либо превышает или равно 90 мм.рт.ст. при двукратном измерении с интервалом в 4 часа.

Несмотря  на повышение цифры АД, значительное число беременностей протекает нормально, указывая, что в некоторой степени гипертензия положительно воздействует на маточно-плацентарный кровоток в условиях повышенного сосудистого сопротивления и является компенсаторным механизмом.

Протеинурия.  Протеинурия не считается патологической, пока она не равняется или не превышает 300 мг за 24 часа либо в 2 пробах, взятых с интервалом в 4 часа. Кроме того, необходимо исключить наличие инфекции мочевыделительной системы. Патологическая протеинурия у беременных является первым признаком поражения внутренних органов.

Отеки. Умеренные отеки наблюдаются у 50-80% беременных с физиологически протекающей беременностью. Преэклампсия, протекающая без отеков, признана более опасной для матери и плода, чем преэклампсия с отеками. Быстро нарастающие генерализованные отеки, особенно в области поясницы, являются плохим прогностическим признаком.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПРЕЭКЛАМПСИИ

Диагноз	Диастолическое АД, мм.рт.ст.	Протеинурия, г/сутки	Другие признаки
Гестационная гипертензия или легкая   преэклампсия	90-99	< 0,3	-
Преэклампсия средней степени тяжести	100-109	0,3-5,0	Отеки на лице, руках, иногда головная боль
Тяжелая   преэклампсия	≥ 110	> 5	Генерализованные   отеки, значительные. Головная боль. Нарушения зрения. Боль в эпигастрии или/и   правом подреберьи. Гиперрефлексия. Олигурия (<500 мл/сутки). Тромбоцитопения.
Эклампсия	≥ 90	≤ 0,3	Приступ судорог (один и больше)

 

 

ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ПРЕЭКЛАМПСИЕЙ

Легкая преэклампсия лечения не требует, показано только тщательное наблюдение.

При преэклампсии средней и тяжелой степени:

В женской консультации: Врач или акушерка, поставившие диагноз преэклампсии, должны направить пациентку в стационар для обследования и решения вопроса о дальнейшей тактике ведения беременности. Беременная или родильница с признаками тяжелой преэклампсии подлежит госпитализации в реанимационный или родовой блок больницы 3-го уровня, при отсутствии такой возможности – в ближайшую больницу 2-го уровня машиной скорой помощи со специализированной бригадой (реанимационной), после стабилизации состояния на месте. Необходимо начать интенсивную терапию: сульфат магния и, по показаниям, гипотензивные препараты.

В родильном отделении: В приемном отделении беременную с признаками преэклампсии сразу же осматривает дежурный врач. Решение о госпитализации и лечении принимается совместно ответственным врачом  акушером-гинекологом и врачом анестезиологом-реаниматологом. При наличии родовой деятельности или дородовом излитии околоплодных вод беременная должна быть сразу госпитализирована в родовой блок. В остальных случаях пациентка переводится в реанимационное отделение или ПИТ. Акушерка приемного отделения заполняет документацию после начала лечения и перевода беременной (роженицы) в ПИТ, реанимацию или родовой блок. При сроке беременности до 34 недель беременная с признаками тяжелой преэклампсии без родовой деятельности после начала магнезиальной и гипотензивной терапии также переводится в стационар 3-го уровня.

ОБСЛЕДОВАНИЕ

В приемном покое при тяжелой преэклампсии:

• измерение АД;

• общий анализ мочи (белок!);

• клинический анализ крови (гемоглобин, тромбоциты, время свертывания)

В стационаре:

• общий анализ мочи (определение белка в отдельной порции и     суточном объеме, возможно взятие повторного анализа мочи на наличие белка через 4 часа);

  • биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, АЛТ, АСТ);

  • коагулограмма;

  • кровь на группу и совместимость;

  • КТГ, УЗИ+ допплерометрия;

  • влагалищное исследование для решения вопроса о сроках и методе родоразрешения.

Родоразрешение является единственным эффективным методом лечения тяжелой преэклампсии!

Роды в такой ситуации благоприятны и для матери и для ребенка, если только они не являются преждевременными. Однако если осложнения в результате тяжелой преэклампсии угрожают жизни матери, то другого выбора, кроме родоразрешения, нет, даже если у младенца небольшие шансы для выжывания.

          Показания для срочного родоразрешения (независимо от срока гестации)

• тяжелая преэклампсия;

• ухудшение состояния плода;

• прогрессирование симптомов преэклампсии.

Роды через естественные родовые пути предпочтительнее оперативного родоразрешения. При незрелой шейке (оценка по Бишопу менее 6 баллов) при возможности провести подготовку простагландинами Е2 или Е1 с последующей ранней амниотомией и родовозбуждением окситоцином на фоне магнезиальной (всегда), гипотензивной (по показаниям) терапии и адекватного обезболивания (перидуральной анестезии). Необходимо тщательное мониторное наблюдение за состоянием плода (длительная или постоянная КТГ) и пациентки. Уход должен осуществляться в безопасной обстановке, женщина не должна оставаться одна.

Предпочтительным методом для обезболивания при оперативном родоразрешении является проводниковая анестезия – спинальная или перидуральная.

Опасности/трудности общей анестезии:

• трудности при интубации из-за отека гортани;

• высокий риск внутримозгового кровоизлияния из-за резкого повышения САД (системного артериального давления) при интубации и экстубации;

• высокий риск отека легких из-за повышения давления в легочных сосудах.

При тяжелой преэклампсии роды должны произойти в пределах 24 часов после появления симптомов!

СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

На настоящее время имеются основания для рекомендации только двух видов симптоматического лечения: противосудорожного и гипотензивного.

Противосудорожная терапия: Магнезиальная терапия является методом выбора для регулирования преэклампсии/эклампсии как наиболее изученная, эффективная и безопасная.

Начальная доза – 4 г сухого вещества ввести в/в медленно в разведении до 20 мл в течение 5-10 минут. Поддерживающая доза 1-2 г в час (предпочтительно при помощи инфузомата). Длительность введения в зависимости от тяжести состояния.

Магнезиальная терапия может быть начата на любом сроке беременности, в родах (консервативных и оперативных) и послеродовом периоде и должна проводиться в непрерывном режиме!

Гипотензивная терапия:

Регулирование артериального давления следует начинать при АД более 160/100 мм.рт. ст., при этом следует поддерживать диастолическое давление на уровне 90-95 мм.рт.ст. (из-за опасности ухудшения маточно-плацентарного кровообращения).

Подбор гипотензивных средств – индивидуальный.

Гипотензивные препараты быстрого действия:

Нифедипин (из группы блокаторов кальциевых каналов) – начальная доза 10 мг (можно сублингвально), повторно через 30 минут трехкратно до снижения диастолического АД в пределах 90-100 мм.рт. ст. (максимальная суточная доза 60 мг). При отсутствии эффекта –сменить или добавить гипотензивный препарат.

ИЛИ

Анаприлин – начальная доза 20 мг (0,02 г.) 3-4раза в день. Максимальная доза – 80 мг. Максимальная суточная доза 320-480 мг.

ИЛИ

Натрия нитропруссид (вазодилататор миотропного действия) – начальная доза 0,25 мкг/кг/мин в/в капельно, увеличивая принеобходимости дозу на 0,5 мкг/кг каждые 5 минут до достижения дозы 5 мкг/кг. Максимальная доза – 8 мкг/кг/мин. (Опасно использовать более 4 часов из-за возможного токсического действия на плод).

Гипотензивные препараты медленного действия:

Допегит (антигипертензивный препарат центрального действия, метилдопа) – начальная доза 250 мг/сут., каждые 2 дня дозу увеличивают на 250 мг/сут. Максимальная суточная доза – 2,5 мг.

Гипотензивная терапия проводится с индивидуальным подбором лекарственных средств и постепенным снижением доз при стабилизации состояния. Перевод родильницы из ПИТ в послеродовое отделение возможен при стабилизации состояния после проведенного лечения, но не ранее 24 часов.

ЭКЛАМПСИЯ

Эклампсия (от греч. еklampsis – вспышка, воспламенение, возгорание, что указывает на быстрое течение) – тяжелая стадия гестоза, выражающаяся сложным симптомокомплексом, самым характерным симптомом которого служат приступы судорог поперечнополосатой мускулатуры всего тела. Эклампсия является конечным звеном гестоза и развивается на фоне преэклампсии. Относительно  редко наблюдаются ситуации, при которых судороги могут появиться без предвестников. Различают эклампсию беременных, эклампсию рожениц, эклампсию родильниц.

Клиническая картина типичной эклампсии заключается в судорогах, которые развиваются на фоне симптомов тяжелой преэклампсии. При этом появление первого судорожного припадка эклампсии нередко провоцируется каким-либо внешним раздражителем: ярким светом, резким стуком, болью (при инъекциях, влагалищных исследованиях), сильной отрицательной эмоцией и т.д. Типичный припадок судорог продолжается в среднем 1-2 минуты. После припадка следует коматозное состояние. Это состояние может скоро пройти. Больная приходит в сознание, ничего не помня о случившемся, жалуясь на головную боль и общую разбитость. Или же коматозное состояние не прерывается пробуждением, а переходит через некоторое время в следующий припадок. Число припадков может быть разное. Полное сознание в паузах между припадками имеет благоприятное значение. Глубокая кома знаменует тяжелое течение болезни.  Коме в большей мере соответствует отек мозга, как результат нарушения авторегуляции церебрального кровотока на фоне острой гипертензии. При наличии внутричерепных кровоизлияний за счет разрыва мозговых сосудов прогноз заболевания ухудшается.

   Дополнительно ухудшают прогноз следующие симптомы: гипертермия, тахикардия, особенно при нормальной температуре тела, моторные беспокойства, желтуха, некоординированные движения глазных яблок, олигурия.

Встречается и бессудорожная форма эклампсии – весьма редкая и чрезвычайно тяжелая форма. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в стволовую часть мозга.

Как правило, распознавание эклампсии  трудностей не представляет. Необходимо проводить диференциальный диагноз с эпилепсией. Об эпилепсии свидетельствуют анамнетические данные, нормальные анализы мочи, отсутствие повышенного артериального давления, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком. Следует эклампсию дифференцировать от уремии, некоторых мозговых заболеваний (менингит, опухоли мозга, тромбозы синусов, кровоизлияния).

Если причина судорог не определена, ведите женщину как в случае эклампсии и продолжайте поиски действительной причины!

     Помощь во время судорог

• Подготовьте оборудование (воздуховоды, отсос, маску и мешок, кислород) и дайте кислород со скоростью 4-6л в минуту.

• Защитите женщину от повреждений, но не удерживайте ее активно.

• Уложите женщину на левый бок для уменьшения риска аспирации желудочного содержимого, рвотных масс и крови.

• После судорог при необходимости очистите отсосом ротовую полость и гортань.

• После приступа немедленно начать магнезиальную терапию!

Начальная доза – 4-6 г сухого вещества (20 мл 25% раствора) в/в в течение 5-10 мин; если судороги повторились – ввести 2 г в/в в течение 5 мин; поддерживающая доза – 1-2 г/ч в/в (предпочтительнее инфузоматом) или в/в капельно.

Показания для ИВЛ: отсутствие адекватного самостоятельного дыхания (экламптический статус, экламптическая кома, лтек легких, снижение сатурации ниже 80%).

Эклампсия не является абсолютным показанием к срочному родоразрешению. Необходимо сначала стабилизировать состояние пациентки!

Магнезиальная терапия должна продолжаться не менее суток после родоразрешения или последнего припадка эклампсии при наличии положительной динамики!