
- •Клинические и физиологические изменения в женских половых органах в разные возрастные периоды.
- •Период половой зрелости (от 17 до 40 лет)
- •Пременопаузалъный (климактерический) период)
- •Нейроэндокринная регуляция функции половой системы.
- •Женские урогенитальные воспалительные заболевания (сифилис).
- •Специфические воспалительные заболевания (гонорея).
- •Специфические воспалительные заболевания (хламидиоз).
- •Специфические воспалительные заболевания (герпес).
- •Специфические воспалительные заболевания (туберкулез).
Нейроэндокринная регуляция функции половой системы.
Пятый уровень регуляции репродуктивной функции составляют органы-мишени: матка, маточные трубы, слизистая оболочка влагалища, молочные железы, волосяные фолликулы, кости, жировая ткань, ЦНС.
Рис. 2. Гормональная регуляция менструального цикла (схема): а - изменения уровня гормонов; б - изменения в яичнике; в - изменения в эндометрии.
Матка.
Базальный слой в течение менструального цикла существенно не изменяется. Функциональный слой эндометрия претерпевает структурные и морфологические изменения, проявляющиеся последовательной сменой стадий пролиферации, секреции, десквамации, регенерации. |
Фаза пролиферации (соответствует фолликулярной фазе в яичниках) продолжается в среднем 12-14 дней, начиная с 5-го дня цикла. Образуется новый поверхностный слой с вытянутыми трубчатыми железами, выстланными цилиндрическим эпителием с повышенной митотической активностью. Толщина функционального слоя эндометрия составляет 8 мм.
Фаза секреции (лютеиновая фаза в яичниках) связана с активностью желтого тела, длится 14±1 день. Активность секреции становится наивысшей на 20-21-й день менструального цикла. К 24-27 дню с началом регресса желтого тела, трофика эндометрия нарушается, нарастают дегенеративные изменения. |
Менструация включает десквамацию, отторжение и регенерацию функционального слоя эндометрия. К конуц 1-х суток менструации отторгается 2/3 функционального слоя, а его полная десквамация обычно заканчивается на 3-й день менструального цикла.
|
Изменения в экстрагенитальных органах-мишенях
В коже под влиянием эстрадиола и тестостерона активизируется синтез коллагена - повышенная сальность, акне, фолликулиты, пористость кожи и избыточное оволосение возникают при повышении уровня андрогенов. В костях эстрогены, прогестерон и андрогены поддерживают нормальное ремоделирование, предупреждая костную резорбцию. С воздействием половых гормонов на рецепторы в ЦНС и структурах гиппокампа связано изменение эмоциональной сферы и вегетативных реакций у женщины в дни, предшествующие менструации, - феномен "менструальной волны".
|
Влияние щитовидной железы и надпочечников на репродуктивную функцию
Щитовидная железа: при недостатке Т3 и Т4 →↑ секреция тиреолиберина→ гиперпролактинемия→ ↓ секреция ЛГ и ФСГ → торможению фолликуло- и стероидогенеза в яичниках.
↑ уровня Т3 и Т4→ ↑ концентрации глобулина, связывающего половые гормоны в печени→ ↓ свободной фракции эстрогенов→ нарушение созревания фолликулов.
Надпочечники. Надпочечниковые андрогены наряду с андрогенами яичникового происхождения являются субстратом для внегонадной продукции эстрогенов.
Женские урогенитальные воспалительные заболевания (классификация).
Классификация.
По локализации патологического процесса: воспалительные заболевания нижних (вульвит, бартолинит, кольпит, эндоцервицит, цервицит) и верхних (эндометрит, эндомиометрит, сальпингоофорит, пельвиоперитонит, параметрит) отделов половых органов, границей которых является внутренний маточный зев.
По клиническому течению:
• острые с выраженной клинической симптоматикой;
• подострые со стертыми проявлениями;
• хронические (с неустановленной давностью заболевания или давностью более 2 мес) в стадии ремиссии или обострения.
Этиология.
●неспецифические (стрептококки, стафилококки, энтерококки, грибы Candida, хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, кишечная палочка, клебсиеллы, протей, вирусы, актиномицеты, трихомонады и др.);
●специфические (гонорея, туберкулез, дифтерия).
|
Патогенез. После проникновения инфекции в очаге поражения происходят деструктивные изменения с возникновением воспалительной реакции, высвобождаются биологически активные медиаторы воспаления, вызывающие расстройства микроциркуляции с экссудацией и одновременно стимуляцию пролиферативных процессов.